糖尿病
Diabetes Mellitus
概述
? 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征
的代谢紊乱, 由于胰岛素分泌或作用的
缺陷, 或者两者同时存在而引起
? 糖尿病的病因尚未阐明, 公认不是唯一
病因所致的单一疾病, 而是复合病因的
综合症, 与遗传, 自身免疫及环境因素
有关 。
? 糖尿病是常见病, 多发病, 患病人数增
长迅速, 1996年全国 11省市流行病学调
查, DM患病率为 3.21%,IGT患病率为
4.76%
? WHO预测, 2025年 DM患者将达 3亿
糖尿病分类, 需不断修改完善
? 1997年提出关于修改糖尿病诊断和分类
标准的建议：尚未得到 WHO糖尿病专家委
员会同意，仍可继续采用 WHO1985年的分
类标准。
糖
尿
病
病
因
分
型
病因、发病机制和自然史
糖尿病的病因和发病机制很复杂, 至
今未完全阐明, 总的认为, 遗传因素及
环境因素共同参与其发病过程 。
遗
传
环
？
境
糖尿病
1型糖尿病
普遍认为 1型 DM的发生, 发展可分
为 6个阶段
1.第 1期 --遗传易感性
HLA区域 （ 第 6对染色体短臂上 ）
2.第 2期 --启动自身免疫
环境因素：病毒, 饮食, 毒物,
地区
1型糖尿病
3.第 3期 --免疫学异常
自身抗体,ICA(80%),
IAA(40%-50%),
GAD65(60%-96%)
4.第 4期 --进行性胰岛 B细胞功能丧失
5.第 5期 --临床糖尿病
明显高血糖，糖尿病症状，胰岛病
理学改变
6.第 6期 --B细胞完全破坏，胰岛素水
平极低，糖尿病临床表现更明显
2型糖尿病
? 危险因素,
2型糖尿病
1.遗传易感性, 多基因, 异质性
2.高胰岛素血症和 /或胰岛素抵抗
胰岛素分泌异常,早期分泌相缺失或减弱
第二个胰岛素高峰延迟
3.糖耐量减低 (IGT)
4.临床糖尿病
病理生理
胰岛素的生理作用
肝脏 脂肪组织 肌肉
抗分解 糖原分解 ↓ 脂肪分解 ↓ 蛋白质分解
代谢作用 糖异生 ↓ 代谢 ↓
酮体生成 ↓ 氨基酸输出 ↓
合成代 糖原合成 ↑ 甘油三酯合成 ↑ 氨基酸摄入 ↑
谢作用 脂肪酸合成 ↑ 胆固醇合成 ↑ 蛋白质合成 ↑
脂肪酸合成 ↑ 糖原合成 ↑
临床表现
1.代谢紊乱症候群 常被描述为, 三多
一少,,即多尿、多饮、多食和体重减
轻 。
2.并发症和 （ 或 ） 伴发病
3.反应性低血糖
4.因各种疾病需手术，在围手术
期发现高血糖
5.并无明显症状，仅于健康检查
时发现高血糖
并发症
急性并发症
1,糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮
症糖尿病昏迷
2.感染, 化脓性 结核 真菌
慢性并发症
? 可遍及全身各重要器官，与遗传易感性、高血
糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、
蛋白激酶 C等多方面因素的相互影响有关。
一、大血管病变
大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑
动脉、肾动脉、肢体外周动脉等
1.冠心病 2.脑血管意外
3.高血压 4.下肢坏疽
二、微血管病变
主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织
糖尿病微血管病变发病机理
1.代谢异常：长期高血糖状态
(1)抑制 B细胞分泌胰岛素，生长激素过
多
(2)血浆及组织蛋白糖化,AGE堆积，组
织缺氧
(3)血液流变学改变，凝血机制失调，血
小板功能异常
糖尿病微血管病变发
病机理
(4)代谢中间产物堆积, 山梨醇旁路
代谢增强
(5)加重血脂异常
(6)产生超氧自由基,NO,氧化过度致
细胞损伤
2.遗传基因的作用
糖尿病肾病
? 毛细血管间肾小球硬化症，常见 DM病史
>10年患者,1型 DM主要死因,2型 DM严重
性仅次于心、脑血管病变。
主要病理改变有三种类型
结节性肾小球硬化型 DM特异
弥漫性肾小球硬化型 非特异
渗出性肾小球硬化型 非特异
临床特征是持续蛋白尿,肾小球滤过率
下降及血压升高
糖尿病肾病发生发展分 5期
Ⅰ 期,高滤过期 糖尿病初期
Ⅱ 期,组织学变化 病程 >5年, GFR正常, AER正常
Ⅲ 期,肾病早期 尿 AER在 20-200ug/min,GFR开始
↓
Ⅳ 期,临床肾病 AER>200ug/min,尿白蛋
>300mg/24h,
尿蛋白 >0.5g/24h,GFR明显 ↓,
血压升高、浮肿，肾功能减退
Ⅴ 期, 尿毒症 GFR↓↓, 10ml/min，
Cr↑, BUN↑, 血压 ↑
糖尿病性视网膜病变
按眼底改变可分为六期，分属两大类
背景性
Ⅰ 期,微血管瘤，出
血
Ⅱ 期,微血管瘤，出
血并硬性渗出
Ⅲ 期,棉絮状软性渗
出
增殖性
Ⅳ 期,新生血管形成，
玻璃体出血
Ⅴ 期,机化物形成
Ⅵ 期,继发性视网膜
剥离，失明
是 DM微血管病变的重要表现，失明的主要原因之一
其他微血管病变
? 糖尿病心肌病，可诱发心衰，心律失常，
心源性休克，猝死。
三、神经病变,主要因微血管病变及山梨
醇旁路代谢增强等所致，
可累及所有神经系统。
1.周围神经病变：对称性，下肢重于上肢
2.植物神经病变（自主神经病变）影响胃
肠、心血管、泌尿系统和生
殖系统
四、眼的其他病变,黄斑病,白内障,青光眼
等
实验室检查
一, 尿糖测定：诊断 DM的重要线索
二、血葡萄糖（血糖）测定：是目前
诊断 DM的主要依据
三、葡萄糖耐量试验,OGTT
实验室检查
四, 糖化血红蛋白 A1（ GHbA1c） 和糖
化血浆白蛋白测定
五、血浆胰岛素和 C肽测定：有助于了
解 B细胞功能
六, 其他：血脂, 肾功能, 血酮, 尿
酮, 电解质, 渗透压等针对并发
症和伴发病有关检查
诊断和鉴别诊断
诊断标准
一, 1980年 WHO的诊断标准
空腹血糖 ≥ 7.8 mmol/L(140mg/dl)
随机血糖 ≥ 11.1mmol/L(200mg/dl)
OGTT 2小时血糖 ≥ 11.1MMOL/l
有典型症状, 符合任何一项可诊断,
无症状, 须做两次
二,1997年美国糖尿病协会 (ADA)提出修改
糖尿病诊断标准建议
1.空腹血浆葡萄糖 (FPG)的分类
正常, FPG<6.0mmol/L
空腹血糖过高 (IFG),≥6.0 ～ <7.0 mmol/L
糖尿病, ≥7.0 mmol/L
（ 空腹血糖定义是指至少 8小时无热量摄入 ）
2.OGTT中 2小时血浆葡萄糖 (2HPG)的分类
正常, <7.8 mmol/L
糖耐量减低 (IGT),≥ 7.8～ <11.1mmol/L
考虑糖尿病,≥ 11.1mmol/L（ 200mg/dl）
3.糖尿病的诊断标准
症状 +随机血糖 ≥ 11.1mmol/
或 FPG≥ 7.0 mmol/L
或 OGTT中 2HPG≥ 7.0 mmol/L
说明, 达到上述任何一条都可诊断糖尿病,
症状不典型者, 必须以后再用上述
3条标准中的任何一条再次证实 。
1999年 10月我国糖尿病学会决定采纳新的
诊断标准 。
鉴别诊断
1.其他原因所致的尿糖阳性
2.药物对糖耐量的影响
3.继发性糖尿病
具体诊断步骤
1.确定是否糖尿病
2.分型
3.排除继发性及其他类型糖尿病
4.有无并发症或伴发病
治疗
原则 目的 要求
一、一般治疗
糖尿病教育 尿糖、血糖自我监测、控制目标
二、饮食治疗
基础治疗措施，严格和长期执行
（ 一）制定总热量 理想体重和工作性质，特殊需要
（二）碳水化合物 约占饮食总热量的 50%～ 60%
(三 ) 蛋白质和脂肪比例
蛋白质不超过总热量 15%，成人 0.8-1.2g/公斤
/日,脂肪约占总热量 30%。
（四）合理分配, 1/5,2/5,2/5或
1/3,1/3,1/3等
（五）随访
三、体育锻炼
? 重要措施
? 量力而行，持之以恒
四、口服降糖药
（一） 磺脲类口服降糖药（ SUs）
1.作用机理
? 胰岛 B细胞膜受体 → ATP敏感 K+通道关闭
→ K+外流 ↓, Ca++内流 ↑→ Ins释放
? 胰外作用：改善 Ins受体和受体后缺陷，
增加靶组织对 Ins的敏感性
2.主要适应症及禁忌症
3.服药方法：小剂量开始，逐渐加量，餐
前服用。
磺脲类原发失效
磺脲类继发失效
4.主要副作用：低血糖，其他
5.磺脲类与其他药物的相互作用
(二 )双胍类
1.作用机理
? 抗高血糖作用，而非降糖作用
? 增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，
抑制糖原异生及糖原分解
? 不影响胰岛素和其他糖调节激素分泌
? 降脂, 降体重, 抗动脉粥样硬化
2.主要适应症：肥胖或超重 2型糖尿病一线
用药
3.主要剂型及用法：二甲双胍 <2g/日,餐中
或餐后即服，单用或联合
4.副作用及禁忌症
(三 )葡萄糖苷酶抑制剂
1.作用机理：抑制小肠粘膜上皮细胞表面
的 α 葡萄糖苷酶而延缓碳水
化合物的吸收，降低餐后高
血糖。
2.适应症
3.用法：单用、联合，第一口饭同服
4.副作用：胃肠反应
(四 )噻唑烷二酮 胰岛素增敏剂
1.作用机理：增加靶组织对胰岛素的敏感
性，减轻胰岛素抵抗
2.适应症
3.用法：单用、联合
五、胰岛素治疗
(一）适应症
（二）制剂类型
? 速（短）效：普通胰岛素 (RI),唯一可
静脉注射,用于抢救，控
制餐后血糖，探明剂量，
皮下注射，高峰 2-4h,持
续 6-8h。
? 中效 NPH,高峰 6-12h,持续 18-24h,控
制 2餐饭后高血糖,夜间、清
晨血糖。
? 长效 PZI,高峰 14-24h,持续 28-36h，
主要提供基础水平胰岛素。
? 胰岛素制剂演变：动物胰岛素 → 单峰胰
岛素 → 单组分胰岛素 → 人胰
岛素、人胰岛素类似物。
? 胰岛素制剂类型, 种类, 注射技术, 胰
岛素抗体, 注射部位, 患者反应性的差
异均可影响胰岛素的起效时间, 作用强
度和作用维持时间 。
? 给药方式进展：预混胰岛素、胰岛素笔
或注射器、胰岛素泵、非注射胰岛素。
（三）使用原则和剂量调节
? 从小剂量开始（ <20u/日）,2-4天调一
次，直至最小剂量达最大满意度
? 方案制定,
每日 Ins总量 <30u 轻型，口服或 1次 PZI
30-50u 中型,NPH 1-2次
>50u 重型,预混 2次
? 强化方案代表：三餐前短效 +睡前中效
?清晨顽固高血糖的鉴别
时间 0 2 4 6 8 原因
血糖 N N N N ↑ 正常，早餐后
N N ↑ ↑ 黎明现象
↓ ↑ ↑ ↑ Somogyi现象
↑ ↑ ↑ ↑ 胰岛素不足
? 糖尿病蜜月期
? DCCT与 UKPDS研究
（ 四 ） 胰岛素的抗药性和副作用
? 胰岛素 >100u-200u/日，无拮抗因素及酮
症酸中毒
? 低血糖反应、过敏反应、局部副作用
六、胰腺移植和胰岛细胞移植
七、糖尿病合并妊娠的治疗
只能用胰岛素，与妇产科联合监测、
处理
预防
一级 二级 三级
1型和 2型糖尿病的特点
1型 2型
所占比例 5%-10% 90%-95%
病因 HLA,多基因遗传
自身免疫 +环境
发病年龄 年轻 成年发病
（ <30岁 ） （ >40岁 ）
肥胖 少见 多见
家族史 多无 有关
临床症状, 三多一少, 可有可无
1型和 2型糖尿病的特点
1型 2型
漏诊率 低 高
Ins分泌 明显减少 正常, 减少
或增加
Ins作用 不变 明显减弱
免疫学 ICA,IAA,一般阴性
指标 GAD
酮症 常见 少见
治疗 依赖 Ins 饮食 +降糖药
糖尿病酮症酸中毒
（ DKA）
? 诱因
感染、停用胰岛素、饮食不当、手术、
应激、有时无明显诱因
病理生理
一,代谢性酸中毒
FAA↑, 酮体 ↑,酸性代谢产物 ↑
二,严重失水
高血糖加重渗透性利尿，大量酸性产
物排出，带走大量水分，厌食、恶心、
呕吐等胃肠症状，使体液丢失，水分
摄入减少。
三,电解质平衡紊乱
Na+,K+,P3-,Mg++,Cl-等
四,带氧系统失常 GHb与 O2亲和力 ↑
2-3-DPG↓
五,周围循环衰竭和肾功能障碍
六,中枢神经系统障碍
临床表现
? 早期：原有糖尿病症状加重
? 发展：消化道症状，失水症，酸中毒表
现，循环衰竭，肾功能衰竭，中
枢神经系统障碍
实验室检查
一、尿糖、尿酮体强阳性
二、血糖 ↑,血酮 ↑
三,CO2CP↓, 血气分析 PH↓, SB负值 ↑
四、血电解质 Na+,K+,Cl-降低,BUN↑,
WBC↑, N↑
诊断和鉴别诊断
? 对昏迷、酸中毒、失水、休克患者均应
考虑 DKA可能，根据临床表现 +实验室检
查
? 排除其他原因昏迷
防治
一、输液：种类、速度、总量
先快后慢，先盐后糖
二、胰岛素治疗,0.1U/Kg/小时,负荷量
掌握血糖下降速度,3.9-6.1mmol/L/
小时,每 1-2小时监测血糖、电解质，
血糖降至 13.9 mmol/L时，改 5%GS+Ins
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
补碱指标 补钾问题
四, 处理诱因和防治并发症
休克、感染、心力衰竭、心律失常、
肾衰、脑水肿
五、护理
高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点,发生与认识不足有关
1.年纪大,2/3无糖尿病史
2.血钠 >150 mmol/L
3.高血糖 >33.3 mmol/L
4.高血渗 >330 mmol/L
5.非酮症性，尿酮阴性或弱阳性
6.局限性，刺激性神经系统体症
?常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血
管意外、静脉内高营养、医源性
?诊断
根据以上特点，血糖 ↑↑
血浆渗透压 >350 mmol/L
排除其他昏迷
非糖尿病脑血管意外
其他原因的糖尿病性昏迷
抢救 处理高渗状态，低血容量休克
一,补液, 补何种液体？
1.主张先补 NS 1000— 2000ml,再根据
血钠、血渗透压决定。
2.慎用 0.45%NaCl,应 <1000ml
3.有休克，收缩压持续 <10.7Kpa,补
NS+胶体
4.补液量可按体重 10%-20%
5.头 4h补总量 1/3，以后 4-6h 1000ml
二,胰岛素治疗, 与酮症酸中毒相同，但
剂量偏小，血糖降至 16.7 mmol/L时，
可改 5%GS
三,纠正电解质紊乱 K+
四、防治脑水肿
五、并发症处理,感染、心力衰竭、肾衰
竭等
预后 较差，并发症多，病死率 高
Diabetes Mellitus
概述
? 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征
的代谢紊乱, 由于胰岛素分泌或作用的
缺陷, 或者两者同时存在而引起
? 糖尿病的病因尚未阐明, 公认不是唯一
病因所致的单一疾病, 而是复合病因的
综合症, 与遗传, 自身免疫及环境因素
有关 。
? 糖尿病是常见病, 多发病, 患病人数增
长迅速, 1996年全国 11省市流行病学调
查, DM患病率为 3.21%,IGT患病率为
4.76%
? WHO预测, 2025年 DM患者将达 3亿
糖尿病分类, 需不断修改完善
? 1997年提出关于修改糖尿病诊断和分类
标准的建议：尚未得到 WHO糖尿病专家委
员会同意，仍可继续采用 WHO1985年的分
类标准。
糖
尿
病
病
因
分
型
病因、发病机制和自然史
糖尿病的病因和发病机制很复杂, 至
今未完全阐明, 总的认为, 遗传因素及
环境因素共同参与其发病过程 。
遗
传
环
？
境
糖尿病
1型糖尿病
普遍认为 1型 DM的发生, 发展可分
为 6个阶段
1.第 1期 --遗传易感性
HLA区域 （ 第 6对染色体短臂上 ）
2.第 2期 --启动自身免疫
环境因素：病毒, 饮食, 毒物,
地区
1型糖尿病
3.第 3期 --免疫学异常
自身抗体,ICA(80%),
IAA(40%-50%),
GAD65(60%-96%)
4.第 4期 --进行性胰岛 B细胞功能丧失
5.第 5期 --临床糖尿病
明显高血糖，糖尿病症状，胰岛病
理学改变
6.第 6期 --B细胞完全破坏，胰岛素水
平极低，糖尿病临床表现更明显
2型糖尿病
? 危险因素,
2型糖尿病
1.遗传易感性, 多基因, 异质性
2.高胰岛素血症和 /或胰岛素抵抗
胰岛素分泌异常,早期分泌相缺失或减弱
第二个胰岛素高峰延迟
3.糖耐量减低 (IGT)
4.临床糖尿病
病理生理
胰岛素的生理作用
肝脏 脂肪组织 肌肉
抗分解 糖原分解 ↓ 脂肪分解 ↓ 蛋白质分解
代谢作用 糖异生 ↓ 代谢 ↓
酮体生成 ↓ 氨基酸输出 ↓
合成代 糖原合成 ↑ 甘油三酯合成 ↑ 氨基酸摄入 ↑
谢作用 脂肪酸合成 ↑ 胆固醇合成 ↑ 蛋白质合成 ↑
脂肪酸合成 ↑ 糖原合成 ↑
临床表现
1.代谢紊乱症候群 常被描述为, 三多
一少,,即多尿、多饮、多食和体重减
轻 。
2.并发症和 （ 或 ） 伴发病
3.反应性低血糖
4.因各种疾病需手术，在围手术
期发现高血糖
5.并无明显症状，仅于健康检查
时发现高血糖
并发症
急性并发症
1,糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮
症糖尿病昏迷
2.感染, 化脓性 结核 真菌
慢性并发症
? 可遍及全身各重要器官，与遗传易感性、高血
糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、
蛋白激酶 C等多方面因素的相互影响有关。
一、大血管病变
大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑
动脉、肾动脉、肢体外周动脉等
1.冠心病 2.脑血管意外
3.高血压 4.下肢坏疽
二、微血管病变
主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织
糖尿病微血管病变发病机理
1.代谢异常：长期高血糖状态
(1)抑制 B细胞分泌胰岛素，生长激素过
多
(2)血浆及组织蛋白糖化,AGE堆积，组
织缺氧
(3)血液流变学改变，凝血机制失调，血
小板功能异常
糖尿病微血管病变发
病机理
(4)代谢中间产物堆积, 山梨醇旁路
代谢增强
(5)加重血脂异常
(6)产生超氧自由基,NO,氧化过度致
细胞损伤
2.遗传基因的作用
糖尿病肾病
? 毛细血管间肾小球硬化症，常见 DM病史
>10年患者,1型 DM主要死因,2型 DM严重
性仅次于心、脑血管病变。
主要病理改变有三种类型
结节性肾小球硬化型 DM特异
弥漫性肾小球硬化型 非特异
渗出性肾小球硬化型 非特异
临床特征是持续蛋白尿,肾小球滤过率
下降及血压升高
糖尿病肾病发生发展分 5期
Ⅰ 期,高滤过期 糖尿病初期
Ⅱ 期,组织学变化 病程 >5年, GFR正常, AER正常
Ⅲ 期,肾病早期 尿 AER在 20-200ug/min,GFR开始
↓
Ⅳ 期,临床肾病 AER>200ug/min,尿白蛋
>300mg/24h,
尿蛋白 >0.5g/24h,GFR明显 ↓,
血压升高、浮肿，肾功能减退
Ⅴ 期, 尿毒症 GFR↓↓, 10ml/min，
Cr↑, BUN↑, 血压 ↑
糖尿病性视网膜病变
按眼底改变可分为六期，分属两大类
背景性
Ⅰ 期,微血管瘤，出
血
Ⅱ 期,微血管瘤，出
血并硬性渗出
Ⅲ 期,棉絮状软性渗
出
增殖性
Ⅳ 期,新生血管形成，
玻璃体出血
Ⅴ 期,机化物形成
Ⅵ 期,继发性视网膜
剥离，失明
是 DM微血管病变的重要表现，失明的主要原因之一
其他微血管病变
? 糖尿病心肌病，可诱发心衰，心律失常，
心源性休克，猝死。
三、神经病变,主要因微血管病变及山梨
醇旁路代谢增强等所致，
可累及所有神经系统。
1.周围神经病变：对称性，下肢重于上肢
2.植物神经病变（自主神经病变）影响胃
肠、心血管、泌尿系统和生
殖系统
四、眼的其他病变,黄斑病,白内障,青光眼
等
实验室检查
一, 尿糖测定：诊断 DM的重要线索
二、血葡萄糖（血糖）测定：是目前
诊断 DM的主要依据
三、葡萄糖耐量试验,OGTT
实验室检查
四, 糖化血红蛋白 A1（ GHbA1c） 和糖
化血浆白蛋白测定
五、血浆胰岛素和 C肽测定：有助于了
解 B细胞功能
六, 其他：血脂, 肾功能, 血酮, 尿
酮, 电解质, 渗透压等针对并发
症和伴发病有关检查
诊断和鉴别诊断
诊断标准
一, 1980年 WHO的诊断标准
空腹血糖 ≥ 7.8 mmol/L(140mg/dl)
随机血糖 ≥ 11.1mmol/L(200mg/dl)
OGTT 2小时血糖 ≥ 11.1MMOL/l
有典型症状, 符合任何一项可诊断,
无症状, 须做两次
二,1997年美国糖尿病协会 (ADA)提出修改
糖尿病诊断标准建议
1.空腹血浆葡萄糖 (FPG)的分类
正常, FPG<6.0mmol/L
空腹血糖过高 (IFG),≥6.0 ～ <7.0 mmol/L
糖尿病, ≥7.0 mmol/L
（ 空腹血糖定义是指至少 8小时无热量摄入 ）
2.OGTT中 2小时血浆葡萄糖 (2HPG)的分类
正常, <7.8 mmol/L
糖耐量减低 (IGT),≥ 7.8～ <11.1mmol/L
考虑糖尿病,≥ 11.1mmol/L（ 200mg/dl）
3.糖尿病的诊断标准
症状 +随机血糖 ≥ 11.1mmol/
或 FPG≥ 7.0 mmol/L
或 OGTT中 2HPG≥ 7.0 mmol/L
说明, 达到上述任何一条都可诊断糖尿病,
症状不典型者, 必须以后再用上述
3条标准中的任何一条再次证实 。
1999年 10月我国糖尿病学会决定采纳新的
诊断标准 。
鉴别诊断
1.其他原因所致的尿糖阳性
2.药物对糖耐量的影响
3.继发性糖尿病
具体诊断步骤
1.确定是否糖尿病
2.分型
3.排除继发性及其他类型糖尿病
4.有无并发症或伴发病
治疗
原则 目的 要求
一、一般治疗
糖尿病教育 尿糖、血糖自我监测、控制目标
二、饮食治疗
基础治疗措施，严格和长期执行
（ 一）制定总热量 理想体重和工作性质，特殊需要
（二）碳水化合物 约占饮食总热量的 50%～ 60%
(三 ) 蛋白质和脂肪比例
蛋白质不超过总热量 15%，成人 0.8-1.2g/公斤
/日,脂肪约占总热量 30%。
（四）合理分配, 1/5,2/5,2/5或
1/3,1/3,1/3等
（五）随访
三、体育锻炼
? 重要措施
? 量力而行，持之以恒
四、口服降糖药
（一） 磺脲类口服降糖药（ SUs）
1.作用机理
? 胰岛 B细胞膜受体 → ATP敏感 K+通道关闭
→ K+外流 ↓, Ca++内流 ↑→ Ins释放
? 胰外作用：改善 Ins受体和受体后缺陷，
增加靶组织对 Ins的敏感性
2.主要适应症及禁忌症
3.服药方法：小剂量开始，逐渐加量，餐
前服用。
磺脲类原发失效
磺脲类继发失效
4.主要副作用：低血糖，其他
5.磺脲类与其他药物的相互作用
(二 )双胍类
1.作用机理
? 抗高血糖作用，而非降糖作用
? 增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，
抑制糖原异生及糖原分解
? 不影响胰岛素和其他糖调节激素分泌
? 降脂, 降体重, 抗动脉粥样硬化
2.主要适应症：肥胖或超重 2型糖尿病一线
用药
3.主要剂型及用法：二甲双胍 <2g/日,餐中
或餐后即服，单用或联合
4.副作用及禁忌症
(三 )葡萄糖苷酶抑制剂
1.作用机理：抑制小肠粘膜上皮细胞表面
的 α 葡萄糖苷酶而延缓碳水
化合物的吸收，降低餐后高
血糖。
2.适应症
3.用法：单用、联合，第一口饭同服
4.副作用：胃肠反应
(四 )噻唑烷二酮 胰岛素增敏剂
1.作用机理：增加靶组织对胰岛素的敏感
性，减轻胰岛素抵抗
2.适应症
3.用法：单用、联合
五、胰岛素治疗
(一）适应症
（二）制剂类型
? 速（短）效：普通胰岛素 (RI),唯一可
静脉注射,用于抢救，控
制餐后血糖，探明剂量，
皮下注射，高峰 2-4h,持
续 6-8h。
? 中效 NPH,高峰 6-12h,持续 18-24h,控
制 2餐饭后高血糖,夜间、清
晨血糖。
? 长效 PZI,高峰 14-24h,持续 28-36h，
主要提供基础水平胰岛素。
? 胰岛素制剂演变：动物胰岛素 → 单峰胰
岛素 → 单组分胰岛素 → 人胰
岛素、人胰岛素类似物。
? 胰岛素制剂类型, 种类, 注射技术, 胰
岛素抗体, 注射部位, 患者反应性的差
异均可影响胰岛素的起效时间, 作用强
度和作用维持时间 。
? 给药方式进展：预混胰岛素、胰岛素笔
或注射器、胰岛素泵、非注射胰岛素。
（三）使用原则和剂量调节
? 从小剂量开始（ <20u/日）,2-4天调一
次，直至最小剂量达最大满意度
? 方案制定,
每日 Ins总量 <30u 轻型，口服或 1次 PZI
30-50u 中型,NPH 1-2次
>50u 重型,预混 2次
? 强化方案代表：三餐前短效 +睡前中效
?清晨顽固高血糖的鉴别
时间 0 2 4 6 8 原因
血糖 N N N N ↑ 正常，早餐后
N N ↑ ↑ 黎明现象
↓ ↑ ↑ ↑ Somogyi现象
↑ ↑ ↑ ↑ 胰岛素不足
? 糖尿病蜜月期
? DCCT与 UKPDS研究
（ 四 ） 胰岛素的抗药性和副作用
? 胰岛素 >100u-200u/日，无拮抗因素及酮
症酸中毒
? 低血糖反应、过敏反应、局部副作用
六、胰腺移植和胰岛细胞移植
七、糖尿病合并妊娠的治疗
只能用胰岛素，与妇产科联合监测、
处理
预防
一级 二级 三级
1型和 2型糖尿病的特点
1型 2型
所占比例 5%-10% 90%-95%
病因 HLA,多基因遗传
自身免疫 +环境
发病年龄 年轻 成年发病
（ <30岁 ） （ >40岁 ）
肥胖 少见 多见
家族史 多无 有关
临床症状, 三多一少, 可有可无
1型和 2型糖尿病的特点
1型 2型
漏诊率 低 高
Ins分泌 明显减少 正常, 减少
或增加
Ins作用 不变 明显减弱
免疫学 ICA,IAA,一般阴性
指标 GAD
酮症 常见 少见
治疗 依赖 Ins 饮食 +降糖药
糖尿病酮症酸中毒
（ DKA）
? 诱因
感染、停用胰岛素、饮食不当、手术、
应激、有时无明显诱因
病理生理
一,代谢性酸中毒
FAA↑, 酮体 ↑,酸性代谢产物 ↑
二,严重失水
高血糖加重渗透性利尿，大量酸性产
物排出，带走大量水分，厌食、恶心、
呕吐等胃肠症状，使体液丢失，水分
摄入减少。
三,电解质平衡紊乱
Na+,K+,P3-,Mg++,Cl-等
四,带氧系统失常 GHb与 O2亲和力 ↑
2-3-DPG↓
五,周围循环衰竭和肾功能障碍
六,中枢神经系统障碍
临床表现
? 早期：原有糖尿病症状加重
? 发展：消化道症状，失水症，酸中毒表
现，循环衰竭，肾功能衰竭，中
枢神经系统障碍
实验室检查
一、尿糖、尿酮体强阳性
二、血糖 ↑,血酮 ↑
三,CO2CP↓, 血气分析 PH↓, SB负值 ↑
四、血电解质 Na+,K+,Cl-降低,BUN↑,
WBC↑, N↑
诊断和鉴别诊断
? 对昏迷、酸中毒、失水、休克患者均应
考虑 DKA可能，根据临床表现 +实验室检
查
? 排除其他原因昏迷
防治
一、输液：种类、速度、总量
先快后慢，先盐后糖
二、胰岛素治疗,0.1U/Kg/小时,负荷量
掌握血糖下降速度,3.9-6.1mmol/L/
小时,每 1-2小时监测血糖、电解质，
血糖降至 13.9 mmol/L时，改 5%GS+Ins
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
补碱指标 补钾问题
四, 处理诱因和防治并发症
休克、感染、心力衰竭、心律失常、
肾衰、脑水肿
五、护理
高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点,发生与认识不足有关
1.年纪大,2/3无糖尿病史
2.血钠 >150 mmol/L
3.高血糖 >33.3 mmol/L
4.高血渗 >330 mmol/L
5.非酮症性，尿酮阴性或弱阳性
6.局限性，刺激性神经系统体症
?常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血
管意外、静脉内高营养、医源性
?诊断
根据以上特点，血糖 ↑↑
血浆渗透压 >350 mmol/L
排除其他昏迷
非糖尿病脑血管意外
其他原因的糖尿病性昏迷
抢救 处理高渗状态，低血容量休克
一,补液, 补何种液体？
1.主张先补 NS 1000— 2000ml,再根据
血钠、血渗透压决定。
2.慎用 0.45%NaCl,应 <1000ml
3.有休克，收缩压持续 <10.7Kpa,补
NS+胶体
4.补液量可按体重 10%-20%
5.头 4h补总量 1/3，以后 4-6h 1000ml
二,胰岛素治疗, 与酮症酸中毒相同，但
剂量偏小，血糖降至 16.7 mmol/L时，
可改 5%GS
三,纠正电解质紊乱 K+
四、防治脑水肿
五、并发症处理,感染、心力衰竭、肾衰
竭等
预后 较差，并发症多，病死率 高
