重庆医科大学儿科学教案 教师：余加林 2001年4月1日 第（1）次课 教学方法（大课） 学时（1） 专业（儿科） 班级（97级）  授课题目：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）  本课目的：全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则  重点： 临床表现、临床分度及辅助检查  难点：发病机理  本次课程采用教具及电化器材：儿科系第三版《儿科学》、投影灯、胶片薄膜及卡通漫画等  教学程序（教学内容详细安排、教学方法的具体运用及时间分配）  [概述] 3分钟  [病因] 10分钟  [发病机理] 10分钟  一、脑血流改变  二、脑组织代谢改变  三、神经病理学改变  [临床表现]  一、基本表现 10分钟  二、临床分度 10分钟  [辅助检查] 4分钟  [治疗]： 国家“九五”攻关治疗方案 3分钟    讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课形式）  新生儿缺氧缺血性脑病   Hypoxic ischemic encephalopathy ,HIE   [概述]：围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤。   目前产伤↓，缺氧↑。HIE可造成：新生儿死亡或儿童   伤残，是儿童脑瘫的重要原因之一。   [病因]： 产前窒息(50%)、产时窒息(40%)、产后窒息(10%)   一、母亲因素：疾病，病理产科，吸烟吸毒，年龄过大过小   二、产时因素：脐带，胎位不正，不良助产，药物   三、胎儿因素：过大过小，畸形，呼吸道阻塞，宫内感染   四、新生儿因素：apnea, HMD, MAS,肺炎，心血管疾病，shock   [发病机理]：   一、脑血流改变：   1．代偿机制失效：2次血流重新分布→皮层矢状旁区受   损，早产儿脑室周围白质受损。   2。代偿：丘脑-脑干核受损   3．血管自动调节功能↓→压力被动性血流   二、脑组织代谢改变   1.氧自由基形成：→胞膜破裂，血脑屏障破坏   (1)产生过多：细胞色素氧化酶↓；脑毛细血管内黄嘌呤氧   化酶↑：次黄嘌呤→尿素+氧自由基   讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课形式）  (2)清除不足：超氧化物歧化酶（SOD）↓   2.钠、钙平衡紊乱：无氧酵解→乳酸↑血糖↓ATP↓→钠、   钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱   → Na++内流→胞内水肿   3.兴奋型神经递质：谷氨酸；β-内啡肽   三、神经病理学改变：脑细胞坏死、脑细胞凋亡（apoptosis）   [临床表现]：   一、窒息史：宫内窘迫、产时、生后   二、基本表现：意识障碍、肌张力、原始反射   三、严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变   四、病程及预后：   临床分度：根据1989年全国新生儿专题讨论会  观察项目 轻 度 中 度 重 度  意识 激惹，过度兴奋 嗜睡，迟钝 昏睡、昏迷  肌张力 正常 减弱 松软  原始反射 稍活跃或正常 减弱 消失  惊厥 无 常有 多见或持续  前囟张力 正常 正常或稍饱满 紧张，膨隆  中枢性呼衰 无 无或轻度 常有  瞳孔改变 无 缩小 不对称，扩大或对光反射消失  讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课形式）  [辅助检查]：   一、头颅超声检查：水肿，实质病变，脑室，脑血流速度   及指数等   二、头颅CT：强调5天以后做，CT值<20hu为低密度   三、头颅MRI：可判断矢状旁区、丘脑、基底节梗死等   头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢物的相   对浓度，便于判断预后   四、脑电图：判断病情   五、血清CPK-BB测定，最好生后24小时内采血   六、血气、血糖   [治疗]： 国家“九五”攻关项目简介：（治疗方案于1999.9   南京全国第九届围产新生儿研究第12次会；1999.10大连   第五届全国新生儿学术会上讨论并修改   治疗目标1.增强代偿性生长 2.建立新的神经网络    3.纠正错误的传导与支配   治疗原则：早治、阶段、综合、足程、信心   一、生后3天内：稳定内环境，控制神经症状   三项支持疗法：血气、血循环 血 三项对症处理   （1）控制惊厥：鲁米那、安定或水合氯醛。   讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课形式）  （2）降颅压：速尿 、甘露醇   （3）消除脑干症状：用纳络酮指征：①重度HIE ②瞳孔改   变 ③休克 ④频繁惊厥   3．促神经细胞代谢：脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高   压氧   二、生后4-10天: 4-5天开始好转，7-9天明显好转. 促   神经细胞代谢   三、10天后: 巩固疗效，防止后遗症   NBNA<37:促神经细胞代谢,新生儿期干预   四、新生儿期后: NBNA<37，DQ<85,继续治疗3-6月