[概述 ]
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称 。
按生理作用分为三类：
① 盐皮质激素第三十章 肾上腺皮质激素类药
（如醛固酮、去氧皮质酮）：由球状带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），临床少用，主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）
② 糖皮质激素
（如氢化可的松和可的松）：
由束状带分泌，主要影响糖、
脂肪、蛋白质代谢，药理剂量时作用广泛
③ 性激素
（如去氢异雄酮和雌二醇）：
由网状带分泌。
通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素 。
[化学结构 ]
[构效关系 ]
（ 1） C3的酮基,C4-5的双键及 C17的 -β醇羟基 是保持生理功能所必须的基团；
（ 2） 糖皮质激素的 C17上有 -OH,C11上有 =O
或 -OH；
（ 3） 盐皮质激素的 C17上无 -OH,C11上无 =O
或有 O与 C18相联；
（ 4） C1-2有双键或 C6引入 -CH3则抗炎作用增强,水盐代谢降低。如泼尼松龙；
（ 5） C9引入 -F,C16引入 -CH3或 -OH则抗炎作用更强,水盐代谢更弱 。 如地塞米松,曲安西龙 。
（ 6） C6,C9同时引入 -F,抗炎作用和水盐代谢作用都明显 。 如氟轻松 。
一,分泌调节糖皮质激素的分泌受 ACTH负反馈调节 。 正常人糖皮质激素的分泌有昼夜节律性,凌晨开始上升,上午 8~10时氢化可的松血浓度到高峰,然后逐渐下降 。 午夜
12时最低 。
第一节 糖皮质激素下丘脑-
垂体前叶-
肾上腺皮质调节系统
[常用药物 ]
口服、注射,可的松、氢化可的松、
强的松、强的松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松外用,倍氯米松,氟轻松
[体内过程 ]
口服、注射均可吸收,90%与血浆蛋白结合（其中 80%与 BCG结合），肝中浓度较高,70%经肝代 谢。
如 可的松 肝转化 氢化可的松泼尼松 肝转化 泼尼松龙二,生理效应
1,糖代谢,升高血糖。
2,蛋白质代谢,
3,脂肪代谢,激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪减少,并使脂肪重新分布,形成 满月脸和 向心性肥胖。
糖皮质激素在维持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起着重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1) 促进糖原异生； (2) 减慢 G.S分解； (3)减少 机体 组织对 G.S
的 摄取和 利用。
促进 皮肤、肌肉等 蛋白质分解、
抑制其合成。超生理剂量可导致肌肉萎缩,久用可致生长缓慢和伤口愈合延缓等。
4,水和电解质代谢：
潴钠排钾,低钙 。 与噻嗪类合用易引起低钾血症。另外，促进肾脏排钙、抑制小肠吸收钙，长期大量使用导致骨质疏松。
1,抗炎,糖皮质激素具有很强的抗炎作用 。
特点,强大,非特异性；无抗菌,
抗病毒作用,但能抑制感染性炎症和非感染性 （ 如物理性,化学性,
机械性,过敏性 ） 炎症 。
三、药理作用 （主要为四大抗）
对急性炎症早期,抑制局部血管扩张,
降低毛细血管通透性,使血浆渗出减少,
白细胞浸润及吞噬作用减弱,从而改善红,
肿,热,痛等症状；
对慢性炎症或急性 炎症后期,抑制 毛细血管和成纤维细胞的增生及 肉芽组织的形成,减轻炎症引起的疤痕和粘连。
1,抑制磷脂酶 A2。 抑制 PLA2活性,使炎症介质（ LTB4,PGE2等）的生成 与释放减少 ；
2,稳定溶酶体膜 。 减少水解酶的释放,减轻细胞和组织的损伤性反应 ;
3,收缩血管，降低毛细血管的通透性。
[作用机制 ] GCS与 靶细胞胞浆内的 GCS受体
（ G-R）相结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。 对基因的作用主要在于靶基因转录的 RNA对蛋白合成的反应。
4.抑制吞噬细胞功能。
5.抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。
6.抑制某些细胞因子 黏附分子及 NO生成。
7,诱导炎症细胞凋亡。
8,抑制炎症后期 肉芽组织的增生。 抑制成纤维细胞 DNA的合成，抑制胶原蛋白及人结缔组织粘多糖的合成。
如白介素、肿瘤坏死因子,巨噬细胞集落刺激因子等，
2,免疫抑制与抗过敏
⑴抗免疫机制：
① 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；
②破坏和解体淋巴细胞；
③小剂量抑制细胞免疫；
④大剂量抑制体液免疫。主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程。
⑵ 抗过敏机制：
免疫反应可引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺,5-HT等,GCS可减少过敏物的释放。
3,抗内毒素提高机体对细菌内毒素的耐受力,缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，
缓解毒血症。
注意：
①不能中和、破坏内毒素；
②对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清；
③合用足量而有效的抗菌素；
4,抗休克机制：
① 是抗炎,抗毒,抗免疫的综合结果 。
② 降低血管对某些缩血管活性物质 （ AD、
NA,加压素,血管紧张素 ） 的敏感性 。 解除小血管痉挛,改善微循环 。
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子
（ MDF）的形成。
5,影响血液与造血系统增强骨髓造血功能,使 Rbc,Hb,Bpc、
嗜中性粒细胞,纤维蛋白原增加,缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,单核细胞减少 。
6．允许作用（ permissive action）
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
7,其他作用
（ 1） 退热,对严重中毒性感染 （ 肝炎,伤寒,脑膜炎,败血症等 ） 的发热具有迅速而良好的退热作用 。 应在发热确诊后再使用 。
（ 2） 中枢兴奋：
（ 3）促进消化：
（ 4）增加肾小球滤过率
【 临床应用 】
1,肾上腺皮质功能不全 （ 替代疗法 ）,适用于脑垂体前叶功能减退症,肾上腺皮质功能减退症
(艾迪生病 ),肾上腺次全切除术后等 。
2,严重感染,如中毒性肺炎,中毒性菌痢,
暴发型流脑等等作辅助治疗 。
急性症状缓解后,先停用糖皮质激素,直至感染完全控制再停用抗生素 。
注意：
①细菌：必须与足量、有效的抗菌素合用
②病毒、肺结核：一般不用；
Q&A:
1,中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药?
用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、
抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助于病人渡过危险期。但 必须合用有效而足量的抗生素,以免感染病灶扩散。症状好转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。
3,防止某些炎症的后遗症如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。
对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。
4,休克,对各种休克均有一定疗效,但必须同时采用综合性治疗措施 。
对感染性休克（首选）
对感染性休克 （ 首选 ）,在有效足量的抗生素治疗下及早大量突击使用糖皮质激素,产生效果后立即停药 。
过敏性休克,本药起效慢,应先采用肾上腺素,再合用糖皮质激素 。
5,自身免疫性疾病,过敏性疾病和器官移植排斥反应 。
自身免疫性疾病,与异常免疫有关,引起机体组织细胞的损害或生理功能紊乱 。
如风湿性关节炎,风湿热,风湿性心肌炎,全身性红斑狼疮等,糖皮质激素可缓解症状,不能根治 。
过敏性疾病,支哮,血清病,血管神经性水肿,过敏性鼻炎,过敏性休克等用其他药物无效,加用糖皮质激素可缓解症状 。
器官移植排斥反应,与环孢素 (免疫抑制药 )合用可增效。
6,血液病,能改善症状,停药后易复发 。
如治疗急性淋巴细胞性白血病,再障,
粒细胞减少症,血小板减少症,过敏性紫癜 。
7,皮肤病,局部用药，接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门骚痒等。
[不良反应 ]
1,类肾上腺素皮质功能亢进症 （ 库欣综合症 ）
由于过量 GCS引发水盐 \脂质代谢紊乱的结果 。 表现：满月脸,水牛背,向心性肥胖,皮肤变薄,痤疮,多毛,浮肿,血钾降低,肌无力,高血压,高血脂,糖尿 。
一般不需要特殊治疗,停药后可自行消退,
必要时对症治疗,如用降压药,降血糖药,并采用低盐,低糖,高蛋白饮食及加用氯化钾 。
2,诱发或加重感染糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御功能,细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶 （ 结核,化脓性病灶 ） 扩散恶化,必要时合用抗生素 。
白血病,再障,肾病综合症,肝病患者
（ 抵抗力减弱 ） 更易引起或诱发感染 。
3,消化系统并发症刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力。
可诱发或加重胃和十二指肠溃疡,甚至引起出血或穿孔 。
与水杨酸类合用更易发生。
4,骨质疏松,延缓伤口愈合减少钙,磷吸收并增加其排泄,长期应用抑制骨细胞活力,造成骨质疏松,儿童,绝经期妇女,老人多见,严重者引起自发性骨折,补充维生素 D和钙盐抑制蛋白质合成,延缓伤口愈合
5,延缓生长抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎
6,神经精神异常,可诱发精神或癫痫,
儿童大剂量可致惊厥 。
7,白内障,青光眼,大剂量长期局部和全身用药均可发生 。
8,肾上腺皮质萎缩和功能不全原因,长期尤其是连日用药后,通过负反馈使 ACTH分泌减少,引起的 。
突然停药或减量过快或停药半年内遇到严重应激情况 （ 严重感染,创伤,出血 ） 可发生肾上腺危象 （ 表现肌无力,低血压,低血糖,甚至昏迷或休克 ）
措施,① 长期用药需逐渐减量停药 ; ② 停药前加用 ACTH或采取隔日给药 。
停药后可连续使用适量 ACTH,停药半年内遇到严重应激情况应及时给足量糖皮质激素 。
概念：指病人症状基本控制后，突然停药或减量过快，
引起原病复发或恶化的现象。
9,反跳现象
[禁忌症 ]
抗生素不能控制的病毒,真菌等感染,活动性结核病,胃或十二指肠溃疡,严重高血压,动脉硬化,糖尿病,角膜溃疡,骨质疏松,孕妇,创伤或手术修复期,骨折,肾上腺皮质功能亢进症,严重精神病和癫痫,心或肾功能不全 。
当适应症和禁忌症同时存在时，全面分析，权衡利弊、慎重决定。一般病情危急的适应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，
待危急情况过去后，尽早停药或减量。
[用法和疗程 ]
1,大剂量突击疗法,用于严重中毒性感染及各种休克 。
2,一般剂量长期疗法,用于肾病综合症,
顽固性支哮,各种恶性淋巴瘤,淋巴细胞白血病 。
3,小剂量替代疗法,用于脑垂体功能减退症,艾迪生病,肾上腺皮质次全切手术后 。
4,隔日疗法,需长期服药的，将 1日的总量隔日上午 8~10时一次服完。
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称 。
按生理作用分为三类：
① 盐皮质激素第三十章 肾上腺皮质激素类药
（如醛固酮、去氧皮质酮）：由球状带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），临床少用，主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）
② 糖皮质激素
（如氢化可的松和可的松）：
由束状带分泌，主要影响糖、
脂肪、蛋白质代谢，药理剂量时作用广泛
③ 性激素
（如去氢异雄酮和雌二醇）：
由网状带分泌。
通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素 。
[化学结构 ]
[构效关系 ]
（ 1） C3的酮基,C4-5的双键及 C17的 -β醇羟基 是保持生理功能所必须的基团；
（ 2） 糖皮质激素的 C17上有 -OH,C11上有 =O
或 -OH；
（ 3） 盐皮质激素的 C17上无 -OH,C11上无 =O
或有 O与 C18相联；
（ 4） C1-2有双键或 C6引入 -CH3则抗炎作用增强,水盐代谢降低。如泼尼松龙；
（ 5） C9引入 -F,C16引入 -CH3或 -OH则抗炎作用更强,水盐代谢更弱 。 如地塞米松,曲安西龙 。
（ 6） C6,C9同时引入 -F,抗炎作用和水盐代谢作用都明显 。 如氟轻松 。
一,分泌调节糖皮质激素的分泌受 ACTH负反馈调节 。 正常人糖皮质激素的分泌有昼夜节律性,凌晨开始上升,上午 8~10时氢化可的松血浓度到高峰,然后逐渐下降 。 午夜
12时最低 。
第一节 糖皮质激素下丘脑-
垂体前叶-
肾上腺皮质调节系统
[常用药物 ]
口服、注射,可的松、氢化可的松、
强的松、强的松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松外用,倍氯米松,氟轻松
[体内过程 ]
口服、注射均可吸收,90%与血浆蛋白结合（其中 80%与 BCG结合），肝中浓度较高,70%经肝代 谢。
如 可的松 肝转化 氢化可的松泼尼松 肝转化 泼尼松龙二,生理效应
1,糖代谢,升高血糖。
2,蛋白质代谢,
3,脂肪代谢,激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪减少,并使脂肪重新分布,形成 满月脸和 向心性肥胖。
糖皮质激素在维持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起着重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1) 促进糖原异生； (2) 减慢 G.S分解； (3)减少 机体 组织对 G.S
的 摄取和 利用。
促进 皮肤、肌肉等 蛋白质分解、
抑制其合成。超生理剂量可导致肌肉萎缩,久用可致生长缓慢和伤口愈合延缓等。
4,水和电解质代谢：
潴钠排钾,低钙 。 与噻嗪类合用易引起低钾血症。另外，促进肾脏排钙、抑制小肠吸收钙，长期大量使用导致骨质疏松。
1,抗炎,糖皮质激素具有很强的抗炎作用 。
特点,强大,非特异性；无抗菌,
抗病毒作用,但能抑制感染性炎症和非感染性 （ 如物理性,化学性,
机械性,过敏性 ） 炎症 。
三、药理作用 （主要为四大抗）
对急性炎症早期,抑制局部血管扩张,
降低毛细血管通透性,使血浆渗出减少,
白细胞浸润及吞噬作用减弱,从而改善红,
肿,热,痛等症状；
对慢性炎症或急性 炎症后期,抑制 毛细血管和成纤维细胞的增生及 肉芽组织的形成,减轻炎症引起的疤痕和粘连。
1,抑制磷脂酶 A2。 抑制 PLA2活性,使炎症介质（ LTB4,PGE2等）的生成 与释放减少 ；
2,稳定溶酶体膜 。 减少水解酶的释放,减轻细胞和组织的损伤性反应 ;
3,收缩血管，降低毛细血管的通透性。
[作用机制 ] GCS与 靶细胞胞浆内的 GCS受体
（ G-R）相结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。 对基因的作用主要在于靶基因转录的 RNA对蛋白合成的反应。
4.抑制吞噬细胞功能。
5.抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。
6.抑制某些细胞因子 黏附分子及 NO生成。
7,诱导炎症细胞凋亡。
8,抑制炎症后期 肉芽组织的增生。 抑制成纤维细胞 DNA的合成，抑制胶原蛋白及人结缔组织粘多糖的合成。
如白介素、肿瘤坏死因子,巨噬细胞集落刺激因子等，
2,免疫抑制与抗过敏
⑴抗免疫机制：
① 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；
②破坏和解体淋巴细胞；
③小剂量抑制细胞免疫；
④大剂量抑制体液免疫。主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程。
⑵ 抗过敏机制：
免疫反应可引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺,5-HT等,GCS可减少过敏物的释放。
3,抗内毒素提高机体对细菌内毒素的耐受力,缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，
缓解毒血症。
注意：
①不能中和、破坏内毒素；
②对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清；
③合用足量而有效的抗菌素；
4,抗休克机制：
① 是抗炎,抗毒,抗免疫的综合结果 。
② 降低血管对某些缩血管活性物质 （ AD、
NA,加压素,血管紧张素 ） 的敏感性 。 解除小血管痉挛,改善微循环 。
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子
（ MDF）的形成。
5,影响血液与造血系统增强骨髓造血功能,使 Rbc,Hb,Bpc、
嗜中性粒细胞,纤维蛋白原增加,缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,单核细胞减少 。
6．允许作用（ permissive action）
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
7,其他作用
（ 1） 退热,对严重中毒性感染 （ 肝炎,伤寒,脑膜炎,败血症等 ） 的发热具有迅速而良好的退热作用 。 应在发热确诊后再使用 。
（ 2） 中枢兴奋：
（ 3）促进消化：
（ 4）增加肾小球滤过率
【 临床应用 】
1,肾上腺皮质功能不全 （ 替代疗法 ）,适用于脑垂体前叶功能减退症,肾上腺皮质功能减退症
(艾迪生病 ),肾上腺次全切除术后等 。
2,严重感染,如中毒性肺炎,中毒性菌痢,
暴发型流脑等等作辅助治疗 。
急性症状缓解后,先停用糖皮质激素,直至感染完全控制再停用抗生素 。
注意：
①细菌：必须与足量、有效的抗菌素合用
②病毒、肺结核：一般不用；
Q&A:
1,中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药?
用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、
抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助于病人渡过危险期。但 必须合用有效而足量的抗生素,以免感染病灶扩散。症状好转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。
3,防止某些炎症的后遗症如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。
对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。
4,休克,对各种休克均有一定疗效,但必须同时采用综合性治疗措施 。
对感染性休克（首选）
对感染性休克 （ 首选 ）,在有效足量的抗生素治疗下及早大量突击使用糖皮质激素,产生效果后立即停药 。
过敏性休克,本药起效慢,应先采用肾上腺素,再合用糖皮质激素 。
5,自身免疫性疾病,过敏性疾病和器官移植排斥反应 。
自身免疫性疾病,与异常免疫有关,引起机体组织细胞的损害或生理功能紊乱 。
如风湿性关节炎,风湿热,风湿性心肌炎,全身性红斑狼疮等,糖皮质激素可缓解症状,不能根治 。
过敏性疾病,支哮,血清病,血管神经性水肿,过敏性鼻炎,过敏性休克等用其他药物无效,加用糖皮质激素可缓解症状 。
器官移植排斥反应,与环孢素 (免疫抑制药 )合用可增效。
6,血液病,能改善症状,停药后易复发 。
如治疗急性淋巴细胞性白血病,再障,
粒细胞减少症,血小板减少症,过敏性紫癜 。
7,皮肤病,局部用药，接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门骚痒等。
[不良反应 ]
1,类肾上腺素皮质功能亢进症 （ 库欣综合症 ）
由于过量 GCS引发水盐 \脂质代谢紊乱的结果 。 表现：满月脸,水牛背,向心性肥胖,皮肤变薄,痤疮,多毛,浮肿,血钾降低,肌无力,高血压,高血脂,糖尿 。
一般不需要特殊治疗,停药后可自行消退,
必要时对症治疗,如用降压药,降血糖药,并采用低盐,低糖,高蛋白饮食及加用氯化钾 。
2,诱发或加重感染糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御功能,细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶 （ 结核,化脓性病灶 ） 扩散恶化,必要时合用抗生素 。
白血病,再障,肾病综合症,肝病患者
（ 抵抗力减弱 ） 更易引起或诱发感染 。
3,消化系统并发症刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力。
可诱发或加重胃和十二指肠溃疡,甚至引起出血或穿孔 。
与水杨酸类合用更易发生。
4,骨质疏松,延缓伤口愈合减少钙,磷吸收并增加其排泄,长期应用抑制骨细胞活力,造成骨质疏松,儿童,绝经期妇女,老人多见,严重者引起自发性骨折,补充维生素 D和钙盐抑制蛋白质合成,延缓伤口愈合
5,延缓生长抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎
6,神经精神异常,可诱发精神或癫痫,
儿童大剂量可致惊厥 。
7,白内障,青光眼,大剂量长期局部和全身用药均可发生 。
8,肾上腺皮质萎缩和功能不全原因,长期尤其是连日用药后,通过负反馈使 ACTH分泌减少,引起的 。
突然停药或减量过快或停药半年内遇到严重应激情况 （ 严重感染,创伤,出血 ） 可发生肾上腺危象 （ 表现肌无力,低血压,低血糖,甚至昏迷或休克 ）
措施,① 长期用药需逐渐减量停药 ; ② 停药前加用 ACTH或采取隔日给药 。
停药后可连续使用适量 ACTH,停药半年内遇到严重应激情况应及时给足量糖皮质激素 。
概念：指病人症状基本控制后，突然停药或减量过快，
引起原病复发或恶化的现象。
9,反跳现象
[禁忌症 ]
抗生素不能控制的病毒,真菌等感染,活动性结核病,胃或十二指肠溃疡,严重高血压,动脉硬化,糖尿病,角膜溃疡,骨质疏松,孕妇,创伤或手术修复期,骨折,肾上腺皮质功能亢进症,严重精神病和癫痫,心或肾功能不全 。
当适应症和禁忌症同时存在时，全面分析，权衡利弊、慎重决定。一般病情危急的适应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，
待危急情况过去后，尽早停药或减量。
[用法和疗程 ]
1,大剂量突击疗法,用于严重中毒性感染及各种休克 。
2,一般剂量长期疗法,用于肾病综合症,
顽固性支哮,各种恶性淋巴瘤,淋巴细胞白血病 。
3,小剂量替代疗法,用于脑垂体功能减退症,艾迪生病,肾上腺皮质次全切手术后 。
4,隔日疗法,需长期服药的，将 1日的总量隔日上午 8~10时一次服完。
