1.定义,能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。
2.高血压,以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。 1999年 WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压
≥ 140mmHg或舒张压 ≥ 90mmHg。
第二十二章 抗高血压药高血压分型 舒张压（ mmHg） 收缩压（ mmHg）
正 常 60<85 90<130
正常高值 85～ 89 130～ 139
Ⅰ 期 90～ 99 140～ 159
Ⅱ 期 100～ 109 160～ 179
Ⅲ 期 ﹥ 110 ﹥180
高血压危象 ﹥ 110 200
3.高血压分型,原发性（ 90%）和继发性（ 10%）。
4.按病情分类直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
这些因素主要通过①交感神经系统；
②肾素 -血管紧张素 -醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。
5,影响因素：
(1)利尿降压药：氢氯噻嗪
(3)肾上腺素受体阻断药
① α 1-R阻断药：哌唑嗪,特拉唑嗪 等 。
② β -R阻断药,普萘洛尔,美托洛尔等 。
③ α,β -R阻断药：拉贝洛尔 等 。
第一节 ┃ 抗高血压药的分类
（ 2）钙通道阻滞药,硝苯地平、
尼群地平等。
① 血管紧张素转化酶 （ ACE） 抑制药：
卡托普利
② 血管紧张素 Ⅱ 受体阻断药：氯沙坦
③ 肾素抑制药：雷米吉林
（ 4)RAAS抑制药
① 中枢性交感神经抑制药：可乐定,甲基多巴等。
②神经节阻断药,美加明、樟磺咪吩 等。
③ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药,利血平,胍乙啶 等 。
(5)交感神经抑制药
(6)血管扩张药
① 直接扩张血管药：肼屈嗪,硝普钠
② 钾通道开放药：吡那地尔
③ 其他：吲达帕胺,酮舍林一、利尿 降压 药（ 基础降压药 ）
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药,β 受体阻滞药,ACE抑制药及血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞药。
第二节 ┃ 常用抗高血压药
1.降压作用特点,① 降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，
对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。
[药理作用 ]
2.降压机理
1.利尿排钠，降低血容量 (初始用药 )；
2.由于 胞内低钠,使 Na+-Ca2+交换减少
Ca2+内流 ↓→ 降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性 (长期用药 )。
3.临床应用单用于 轻度 高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。
4.不良反应长期大剂量使用可致低血钾，血脂、
血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用 β
受体阻滞药可降低肾素活性。
二、钙通道阻滞药抑制胞外 Ca2＋ 的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺 Ca2＋ 状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
药物,硝苯地平,尼群地平、氨氯地平、
尼卡地平和维拉帕米等。
1.降压作用特点
⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；
⑵反射性心率 ↑,心输出量 ↑,肾素活性 ↑ 。
硝苯地平 nifedipine
2,各型高血压,尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或 与利尿药,β受体阻滞药,ACEI合用，以增强疗效，
减少不良反应。
3,不良反应,常见面部潮红、
头痛、眩晕、心悸,踝部水肿 。
本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。
(一 )β-R阻断药 （普萘洛尔,美托洛尔、阿替洛尔等） 。
[药理作用 ]
1.降压作用：口服 2-3周，舒张压降低
10~15%，合用利尿药增加降压效果。
三、肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔 propranolol
[特点 ] 不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。 降压作用缓慢、温和。
[作用机制 ] 与阻断 β-R有关 。
1.减少心输出量 。 (阻断 心脏 β1-R ) 。
2.抑制肾素分泌 。 阻断 肾脏 β-R,肾素分泌减少 → 打断 RAAS形成 。
3,抑制 外周 交感神经活性：阻断突触前膜的
β2-R，减少 NA释放。
4,中枢 性降压,阻断 血管运动中枢的 β -R。
5,增加前列环素（ PGI2）的合成。
[临床应用 ]
1,轻,中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好 。
2,对伴有心绞痛,心律失常,脑血管病变的高血压病人也有显著效果 。
支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。
哌唑嗪 prazosin
[降压机制 ] 选择阻断 α 1受体 → 血管扩张 → Bp↓,对 α 2受体无阻断作用，
故无反射性地心率 ↑ 。
（二） α 1受体阻断药
[特点 ]
① 降压作用中等偏强，口服易吸收,F为 60%。
②降血脂：降低血浆 TG,TC,LDL,VLDL、增加 HDL，减轻冠脉病变。
用于各型高血压 。 对血浆肾素活性高,合并糖尿病,心衰等高血压患者疗效较好 。 严重者合用利尿药及
β -R阻滞药 。
[不良反应及注意事项 ]
常见鼻塞,口干,嗜睡,头痛,腹泻等 。
部分病人首次给药后出现,首剂效应,,
即症状性体位性低血压,表现晕厥,心悸,
意识消失等 。
措施：首剂量 0.5mg,睡前服用可避免 。
（ 三 ） α,β -R阻断药 — 拉贝洛尔
[药理作用 ]
1.降压 作用,① 竞争性阻断 α1,β-R,阻断作用 β-R大于 α1-R（ 4~8倍 ） 。 减慢心率,减少心输出量,而降压 。 ② 血管扩张：阻断 α1-R而降压,对 α2-R无作用 。
3,适用于各型高血压 伴有心绞痛的患者。
i.v可治疗高血压危象。对心梗早期，降低心肌壁张力。
4,不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘，
体位性低血压等。
作用于 RAAS的药物主要有,ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和 AngⅡ （血管紧张素 Ⅱ ）受体拮抗药。
四、肾素 -血管紧张素系统抑制药
(一 )血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素 Ⅱ （ AngⅡ ）是一个很强的血管收缩剂。
① 降压时不伴有反射性心率加快，
对心排血量无明显影响；
②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；
ACEI作用特点：
③ 能增加肾血流量，保护肾脏；
④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；
⑤久用不易产生耐受性。
卡托普利 （ captopril,巯甲丙脯酸、开博通）
【 体内过程 】 口服 F约 70％,空腹服用增加其吸收 。 口服后 15～ 30min开始降压,降压维持续 8～ 12 h,主要以原形中尿排出 。 不易透过血脑屏障 。
【 药理作用 】
抑制血管紧张素 I 转化酶（ ACE），
使血管紧张素 I 转化为血管紧张素 Ⅱ 减少，降低外周阻力。
卡托普利血管紧张素原 肾素 AngⅠ ACE ATⅡ （ AngⅡ ）
→收缩血管，促进 NA释放，醛固酮分泌。
（ -）
降压机制,①抑制整体及血管局部 ACE,
减少 AngⅡ 形成 ；②抑制 ACE,减少缓激肽降解,增强扩血管效应；③减少肾脏组织中 AngⅡ 的生成,抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。
缓激肽 ① 可激活血管内皮 L-精氨酸及 NO生成,② 刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（ AA），促进前列腺素合成，增强扩血管效应。
ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、
肾病的高血压病人,ACE抑制药为首选药
[临床用途 ]
1.治疗各型高血压,对高肾素型高血压和肾性高血压较好。
2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死,
能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血液动力学和器官灌流。
1,刺激性干 咳,血管神经性水肿,高血钾
（因 减少醛固酮分泌 ） 等。
2,久用可降低血锌可致 皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。
3,高血钾及妊娠初期 禁用 (因使胎儿生长迟缓 ) 。
耐受性良好，但应从小剂量开始使用。
【 不良反应 】
氯沙坦为非肽类 AngⅡ 受体拮抗药。
【 作用 】
氯沙坦可选择性地与 AT1 结合，阻断
AngⅡ 引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。 尚有 增加尿酸排泄。
（ 二 ） 血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗药
【 临床应用 】 各型高血压，效能与依那普利相似,50mg/次 /日，即可有效控制血压。用药 3～ 6 d可达最大降压效果。
【 不良反应 】 与 ACEI相似。主要有头晕、高血钾和体位性低血压，不致咳嗽及血管神经性水肿。
一、交感神经抑制药
(一 )中枢交感神经抑制药
CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。,抑制性神经元”兴奋 → 外周交感神经功能下降 → 血压 ↓。
第三节 其他抗高血压药可乐定 clonidine
[作用特点 ]
l.降压作用中等偏强，对正常或高血压均有降压作用；
2.降压时伴有心率 ↓,心输出量 ↓,
对肾血流量无明显影响；
3.镇静,镇痛作用；
4.抑制胃肠道运动和分泌 。
[降压机制 ] 较复杂 。
2,激动 外周 交感神经突触前膜 α 2受体,负反馈地抑制 NA释放；
3,激动脑内阿片受体,促进内源性阿片肽的释放 。
1,激动 血管运动 中枢 延髓腹外侧核吻侧端的 I1-咪唑啉受体,使外周交感张力降低；
【 临床应用 】
1,中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜,与利尿剂合用有协同作用。
2,可作为吗啡类镇痛药成瘾者的 戒毒药 。
[不良反应 ]
1,多见口干，嗜睡和 便秘 ;
2,久用 引起 水钠潴留 ; 突然停药出现反跳，血压上升。
3,其他,阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。
（三）外周交感神经抑制药
1,抑制交感神经末梢摄取 NA和 DA，耗竭递质而产生降压作用，如利血平及胍乙啶。
2,是印度萝芙木根中的主要生物碱，国产萝芙木提取的总生物碱的制剂称降压灵。
3,降压特点是缓慢而持久。因不良反应较多，仅作为降压药复方制剂的成分 之一 。
(一 )直接扩张血管药 ----肼屈嗪
1.降压作用,直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞 Ca2+内流。
2,降压时伴有反射性心率 ↑,心输出量 ↑,血浆肾素活性 ↑ 及水钠潴留 ↑,从而减弱其降压作用。
故一般不单独使用。合用利尿药和 β 受体阻滞药可增效。
二、血管扩张药
【 降压特点 】
降低舒张压 >收缩压。降压作用快而较强，口服后 20～ 30 min显效。 1次给药维持 12 h。
【 不良反应 】
头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；
大剂量长期应用可产生 红斑狼疮样综合征,一旦发生,应停药并用皮质激素治疗。
1,降压作用：快、强、短 。扩张小 A、小 V血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。
硝普钠 （亚硝基铁氰化钠）
2,作用机制：在血管平滑肌内代谢 产生 NO,与血管舒张因子（ EDRF）相似,NO激动鸟苷酸环化酶，
使 cGMP增加而舒张血管。
3,口服不吸收，需静脉注射。4.用于高血压危象,亦用于高血压合并 难治性 心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。
5,不良反应,过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。
【 药理作用 】
1,扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。
2,降压机制,通过开放 K＋ 通道,K＋ 外流 ↑，细胞膜超极化,Ca2＋ 内流 ↓，血管舒张，血压 ↓。
(二 )钾通道开放药
【 临床应用 】 主要用于轻、中度高血压。与利尿药和 β受体阻滞药合用可提高疗效。
【 不良反应 】 水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体位性低血压等。
1,确切平稳持续降压,以药物治疗为主，力求将血压控制在 138/83mmhg以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。
2,长期用药第四节 ┃ 抗高血压药的应用原则
3,根据高血压程度选用药轻度 选用氢氯噻嗪利尿药 。
中度 加用或单用其它药如 β受体阻断药,
ACEⅠ,钙拮抗药等 。
重度 静脉注射,如硝普钠 。 长期使用,联合用药以增强疗效,减少不良反应 。
4,根据合并症选药
① 合并室性心性过速，宜用 β受体阻断药。
② 合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。
③ 合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。
④ 合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平,ACEⅠ 等，不宜用 β受体阻断药。
⑤ 合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。
⑥ 合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用 β受体阻断药。
⑦ 合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类
5．剂量个体化,根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用个体化治疗方案。
2.高血压,以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。 1999年 WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压
≥ 140mmHg或舒张压 ≥ 90mmHg。
第二十二章 抗高血压药高血压分型 舒张压（ mmHg） 收缩压（ mmHg）
正 常 60<85 90<130
正常高值 85～ 89 130～ 139
Ⅰ 期 90～ 99 140～ 159
Ⅱ 期 100～ 109 160～ 179
Ⅲ 期 ﹥ 110 ﹥180
高血压危象 ﹥ 110 200
3.高血压分型,原发性（ 90%）和继发性（ 10%）。
4.按病情分类直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
这些因素主要通过①交感神经系统；
②肾素 -血管紧张素 -醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。
5,影响因素：
(1)利尿降压药：氢氯噻嗪
(3)肾上腺素受体阻断药
① α 1-R阻断药：哌唑嗪,特拉唑嗪 等 。
② β -R阻断药,普萘洛尔,美托洛尔等 。
③ α,β -R阻断药：拉贝洛尔 等 。
第一节 ┃ 抗高血压药的分类
（ 2）钙通道阻滞药,硝苯地平、
尼群地平等。
① 血管紧张素转化酶 （ ACE） 抑制药：
卡托普利
② 血管紧张素 Ⅱ 受体阻断药：氯沙坦
③ 肾素抑制药：雷米吉林
（ 4)RAAS抑制药
① 中枢性交感神经抑制药：可乐定,甲基多巴等。
②神经节阻断药,美加明、樟磺咪吩 等。
③ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药,利血平,胍乙啶 等 。
(5)交感神经抑制药
(6)血管扩张药
① 直接扩张血管药：肼屈嗪,硝普钠
② 钾通道开放药：吡那地尔
③ 其他：吲达帕胺,酮舍林一、利尿 降压 药（ 基础降压药 ）
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药,β 受体阻滞药,ACE抑制药及血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞药。
第二节 ┃ 常用抗高血压药
1.降压作用特点,① 降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，
对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。
[药理作用 ]
2.降压机理
1.利尿排钠，降低血容量 (初始用药 )；
2.由于 胞内低钠,使 Na+-Ca2+交换减少
Ca2+内流 ↓→ 降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性 (长期用药 )。
3.临床应用单用于 轻度 高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。
4.不良反应长期大剂量使用可致低血钾，血脂、
血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用 β
受体阻滞药可降低肾素活性。
二、钙通道阻滞药抑制胞外 Ca2＋ 的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺 Ca2＋ 状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
药物,硝苯地平,尼群地平、氨氯地平、
尼卡地平和维拉帕米等。
1.降压作用特点
⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；
⑵反射性心率 ↑,心输出量 ↑,肾素活性 ↑ 。
硝苯地平 nifedipine
2,各型高血压,尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或 与利尿药,β受体阻滞药,ACEI合用，以增强疗效，
减少不良反应。
3,不良反应,常见面部潮红、
头痛、眩晕、心悸,踝部水肿 。
本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。
(一 )β-R阻断药 （普萘洛尔,美托洛尔、阿替洛尔等） 。
[药理作用 ]
1.降压作用：口服 2-3周，舒张压降低
10~15%，合用利尿药增加降压效果。
三、肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔 propranolol
[特点 ] 不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。 降压作用缓慢、温和。
[作用机制 ] 与阻断 β-R有关 。
1.减少心输出量 。 (阻断 心脏 β1-R ) 。
2.抑制肾素分泌 。 阻断 肾脏 β-R,肾素分泌减少 → 打断 RAAS形成 。
3,抑制 外周 交感神经活性：阻断突触前膜的
β2-R，减少 NA释放。
4,中枢 性降压,阻断 血管运动中枢的 β -R。
5,增加前列环素（ PGI2）的合成。
[临床应用 ]
1,轻,中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好 。
2,对伴有心绞痛,心律失常,脑血管病变的高血压病人也有显著效果 。
支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。
哌唑嗪 prazosin
[降压机制 ] 选择阻断 α 1受体 → 血管扩张 → Bp↓,对 α 2受体无阻断作用，
故无反射性地心率 ↑ 。
（二） α 1受体阻断药
[特点 ]
① 降压作用中等偏强，口服易吸收,F为 60%。
②降血脂：降低血浆 TG,TC,LDL,VLDL、增加 HDL，减轻冠脉病变。
用于各型高血压 。 对血浆肾素活性高,合并糖尿病,心衰等高血压患者疗效较好 。 严重者合用利尿药及
β -R阻滞药 。
[不良反应及注意事项 ]
常见鼻塞,口干,嗜睡,头痛,腹泻等 。
部分病人首次给药后出现,首剂效应,,
即症状性体位性低血压,表现晕厥,心悸,
意识消失等 。
措施：首剂量 0.5mg,睡前服用可避免 。
（ 三 ） α,β -R阻断药 — 拉贝洛尔
[药理作用 ]
1.降压 作用,① 竞争性阻断 α1,β-R,阻断作用 β-R大于 α1-R（ 4~8倍 ） 。 减慢心率,减少心输出量,而降压 。 ② 血管扩张：阻断 α1-R而降压,对 α2-R无作用 。
3,适用于各型高血压 伴有心绞痛的患者。
i.v可治疗高血压危象。对心梗早期，降低心肌壁张力。
4,不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘，
体位性低血压等。
作用于 RAAS的药物主要有,ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和 AngⅡ （血管紧张素 Ⅱ ）受体拮抗药。
四、肾素 -血管紧张素系统抑制药
(一 )血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素 Ⅱ （ AngⅡ ）是一个很强的血管收缩剂。
① 降压时不伴有反射性心率加快，
对心排血量无明显影响；
②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；
ACEI作用特点：
③ 能增加肾血流量，保护肾脏；
④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；
⑤久用不易产生耐受性。
卡托普利 （ captopril,巯甲丙脯酸、开博通）
【 体内过程 】 口服 F约 70％,空腹服用增加其吸收 。 口服后 15～ 30min开始降压,降压维持续 8～ 12 h,主要以原形中尿排出 。 不易透过血脑屏障 。
【 药理作用 】
抑制血管紧张素 I 转化酶（ ACE），
使血管紧张素 I 转化为血管紧张素 Ⅱ 减少，降低外周阻力。
卡托普利血管紧张素原 肾素 AngⅠ ACE ATⅡ （ AngⅡ ）
→收缩血管，促进 NA释放，醛固酮分泌。
（ -）
降压机制,①抑制整体及血管局部 ACE,
减少 AngⅡ 形成 ；②抑制 ACE,减少缓激肽降解,增强扩血管效应；③减少肾脏组织中 AngⅡ 的生成,抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。
缓激肽 ① 可激活血管内皮 L-精氨酸及 NO生成,② 刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（ AA），促进前列腺素合成，增强扩血管效应。
ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、
肾病的高血压病人,ACE抑制药为首选药
[临床用途 ]
1.治疗各型高血压,对高肾素型高血压和肾性高血压较好。
2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死,
能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血液动力学和器官灌流。
1,刺激性干 咳,血管神经性水肿,高血钾
（因 减少醛固酮分泌 ） 等。
2,久用可降低血锌可致 皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。
3,高血钾及妊娠初期 禁用 (因使胎儿生长迟缓 ) 。
耐受性良好，但应从小剂量开始使用。
【 不良反应 】
氯沙坦为非肽类 AngⅡ 受体拮抗药。
【 作用 】
氯沙坦可选择性地与 AT1 结合，阻断
AngⅡ 引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。 尚有 增加尿酸排泄。
（ 二 ） 血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗药
【 临床应用 】 各型高血压，效能与依那普利相似,50mg/次 /日，即可有效控制血压。用药 3～ 6 d可达最大降压效果。
【 不良反应 】 与 ACEI相似。主要有头晕、高血钾和体位性低血压，不致咳嗽及血管神经性水肿。
一、交感神经抑制药
(一 )中枢交感神经抑制药
CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。,抑制性神经元”兴奋 → 外周交感神经功能下降 → 血压 ↓。
第三节 其他抗高血压药可乐定 clonidine
[作用特点 ]
l.降压作用中等偏强，对正常或高血压均有降压作用；
2.降压时伴有心率 ↓,心输出量 ↓,
对肾血流量无明显影响；
3.镇静,镇痛作用；
4.抑制胃肠道运动和分泌 。
[降压机制 ] 较复杂 。
2,激动 外周 交感神经突触前膜 α 2受体,负反馈地抑制 NA释放；
3,激动脑内阿片受体,促进内源性阿片肽的释放 。
1,激动 血管运动 中枢 延髓腹外侧核吻侧端的 I1-咪唑啉受体,使外周交感张力降低；
【 临床应用 】
1,中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜,与利尿剂合用有协同作用。
2,可作为吗啡类镇痛药成瘾者的 戒毒药 。
[不良反应 ]
1,多见口干，嗜睡和 便秘 ;
2,久用 引起 水钠潴留 ; 突然停药出现反跳，血压上升。
3,其他,阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。
（三）外周交感神经抑制药
1,抑制交感神经末梢摄取 NA和 DA，耗竭递质而产生降压作用，如利血平及胍乙啶。
2,是印度萝芙木根中的主要生物碱，国产萝芙木提取的总生物碱的制剂称降压灵。
3,降压特点是缓慢而持久。因不良反应较多，仅作为降压药复方制剂的成分 之一 。
(一 )直接扩张血管药 ----肼屈嗪
1.降压作用,直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞 Ca2+内流。
2,降压时伴有反射性心率 ↑,心输出量 ↑,血浆肾素活性 ↑ 及水钠潴留 ↑,从而减弱其降压作用。
故一般不单独使用。合用利尿药和 β 受体阻滞药可增效。
二、血管扩张药
【 降压特点 】
降低舒张压 >收缩压。降压作用快而较强，口服后 20～ 30 min显效。 1次给药维持 12 h。
【 不良反应 】
头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；
大剂量长期应用可产生 红斑狼疮样综合征,一旦发生,应停药并用皮质激素治疗。
1,降压作用：快、强、短 。扩张小 A、小 V血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。
硝普钠 （亚硝基铁氰化钠）
2,作用机制：在血管平滑肌内代谢 产生 NO,与血管舒张因子（ EDRF）相似,NO激动鸟苷酸环化酶，
使 cGMP增加而舒张血管。
3,口服不吸收，需静脉注射。4.用于高血压危象,亦用于高血压合并 难治性 心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。
5,不良反应,过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。
【 药理作用 】
1,扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。
2,降压机制,通过开放 K＋ 通道,K＋ 外流 ↑，细胞膜超极化,Ca2＋ 内流 ↓，血管舒张，血压 ↓。
(二 )钾通道开放药
【 临床应用 】 主要用于轻、中度高血压。与利尿药和 β受体阻滞药合用可提高疗效。
【 不良反应 】 水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体位性低血压等。
1,确切平稳持续降压,以药物治疗为主，力求将血压控制在 138/83mmhg以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。
2,长期用药第四节 ┃ 抗高血压药的应用原则
3,根据高血压程度选用药轻度 选用氢氯噻嗪利尿药 。
中度 加用或单用其它药如 β受体阻断药,
ACEⅠ,钙拮抗药等 。
重度 静脉注射,如硝普钠 。 长期使用,联合用药以增强疗效,减少不良反应 。
4,根据合并症选药
① 合并室性心性过速，宜用 β受体阻断药。
② 合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。
③ 合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。
④ 合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平,ACEⅠ 等，不宜用 β受体阻断药。
⑤ 合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。
⑥ 合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用 β受体阻断药。
⑦ 合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类
5．剂量个体化,根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用个体化治疗方案。
