其 它 病 毒
第七节
黄病毒
? 登革病毒
? 流行性乙型脑炎病毒
? 森林脑炎病毒
黄病毒生物学特性
? 球形
? 在节肢动物体内增殖，对节肢动物不致病，
但通过叮咬传染给脊椎动物和人类，引起
自然疫源性的人畜共患疾病：脑炎、黄热
病和出血热等。
? 致病呈明显的季节性和地区性
人畜共患病毒性疾病
? 人畜共患病
– 脊椎动物所患疾病能通过昆虫媒介直接或间
接传递给人类。
– 如果有昆虫参与，这个疾病也称为虫媒疾病
如狂犬病、肾综合症出血热、流行性乙型脑
炎和埃博拉出血热。
虫媒病毒是通过节肢动物传播的病毒。
? 在我国流行并经病毒分离证实的虫媒病有
6种
– 流行性乙型脑炎
– 森林脑炎
– 登革热
– 基孔贡亚热
– 肾综合征出血热
– 新疆出血热
节肢动物媒介
? 蚊
? 虱, 蜱
? 白蛉
Arthropod Vectors
Aedes Aegyti （ 伊蚊 ） Assorted Ticks （ 虱、蜱 ）
Phlebotmine Sandfly （ 吸血白蛉 ）Culex Mosquito （ 库蚊 ）
动物宿主
?鸟
?猪
?猴
?啮齿类动物
传播环节
? 人 – 节肢动物 – 人
? 动物 – 节肢动物 – 人
? 混合方式：两种都有
一、流行性乙型脑炎病毒（乙脑病毒）
注意乙型脑炎（“大脑炎“）与流行性脑脊髓膜
炎（“流脑”）的区别
? 病原体不同
? 感染季节不同
? 传播途径不同
? 病情轻重不同
Man-Arthropod-Man Cycle
Animal-Arthropod-Man Cycle
? 人被带毒的蚊虫叮咬后，绝大多数表现为隐性
感染或仅轻微症状。只有少数发生脑炎。
? 病毒侵入人体，经两次病毒血症后，播散到全
身,10天左右潜伏期，出现发热、寒战及全身
症状。 0.1%的患者病毒越过血脑屏障进入脑组
织，造成脑实质炎症和脑膜病变，临床表现为
突然高热、头痛、呕吐、惊厥、昏迷等脑膜刺
激症状和脑炎症状。死亡率高达 10%—30%。
? 部分患者恢复后留下精神障碍、运动障碍等后
遗症。
森林脑炎病毒
传播媒介：蜱
二、狂犬病病毒
生物学性状
? 外观子弹状，属弹状病毒科狂犬病病毒属
? 核酸为 -ssRNA。衣壳呈螺旋对型
? 有脂蛋白包膜。包膜有大量糖蛋白突起，
是血凝素，与病毒感染性有关。
? 病毒易感动物范围大，包括家畜（狗、猫）
和野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等）
? 在感染动物的中枢神经系统上（大脑海马
回的锥体细胞）中增殖，形成嗜酸性直径
2－ 30nm的包涵体，称为内基小体，有诊
断意义。
? 抵抗力不强,60?C 30min或 100?C 2min可
灭活。可被强酸、强碱、乙醇、乙醚、
肥皂水、去垢剂等灭活。
? 野毒株：从自然感染的动物体内分离的病
毒
? 固定株：巴斯德用野毒株连续在兔脑内传
代，发现对家兔致病的潜伏期逐渐缩短。
传至 50代时，已由原来四周缩短至 4－ 6天，
不再缩短，称为固定毒株。特点是对家兔
致病力强。但对人和犬的致病力大大减弱。
脑外接种不引起狂犬病。这种固定毒株可
制成疫苗。
毒力变异
致病性
? 易感动物：犬、猫、牛、羊、猪等家畜
和狼、狐狸、猴、野鼠、蝙蝠等野生动
物。其中蝙蝠可能是重要的储存宿主
? 动物间狂犬病是由于患病动物咬伤健康
动物而传播。
? 人被患病动物咬伤致病。传染源主要是
狂犬，其次是狼、猫、猪等。人被咬伤
发病率为 30%－ 60%。一旦发病，死亡率
高达 100%。
? 动物或人被咬伤后，病毒随犬唾液经伤口
进入人体，在局部肌肉细胞中增殖，后通
过神经肌肉接头侵入周围神经，以细胞－
细胞间传播方式上行至神经节和 CNS。在
脑组织中迅速增殖，沿传出神经下行至唾
液腺和其他组织。
? 犬狂犬病分狂暴型和麻痹型。狂暴型有前
驱期、兴奋期和麻痹期。麻痹型以麻痹症
状为主，兴奋期不明显。病程短，不超过
5—6天。
? 人被被咬伤后潜伏期短的 10天，长的可达
数年，通常 3－ 8周。咬伤部位离头部越近，
伤中越深，年龄越小，则潜伏期越短。
? 早期表现不安、发热、头痛、乏力、伤口
周围感觉异常，流泪等。之后兴奋、狂燥、
吞咽或饮水时喉部肌肉痉挛，对水声和其
他刺激异常敏感，即恐水症。 3－ 5天后转
入麻痹昏迷、最后呼吸困难、循环衰竭而
死亡。
? 1946—1995期间 UK只有 19个病例，所有
病例都是在其他国家感染,18例是被狗咬
伤，一例是被猫抓伤。其中 1975年以后的
11个病例基本是伤后未接受任何处理而得
病
? 1977—1994期间欧洲共有 198例报道，其
中 21例是在其他地区感染。主要的发病地
区是俄罗斯和罗马尼亚（ 70/104,1998以
后资料）
? WHO统计全球每年有 25,000例，这个数
字被认为比较保守。
免疫性
? 病毒感染可诱导机体产生抗体，抗体可
中和游离病毒。疫苗接种对预防该病有
效。
? 抗体对细胞内病毒无作用，可能会因病
理免疫加重疾病。
? 狂犬病病程短，自然感染获得的免疫力
在疾病康复上难以发挥作用。
微生物学诊断
? 临床表现加病史比较容易做出诊断。微生
物学诊断实际意义不大，但检查动物是否
患病对防治极重要
? 观察咬人的动物 7—10天，如动物不发病，
可认为该动物未患病，或唾液中无病毒。
无需做预防接种
? 如观察期间动物发病，应取动物脑部海马
回查病毒抗原（免疫荧光法）或内基小体。
海马会锥体细胞
内基小体
? 特异性免疫荧光识别病毒抗原：唾液、海
马回、脑干和小脑组织
? 病毒分离,CPE不明显，必须用免疫荧光
检测病毒增殖
? ELISA或免疫荧光法检测血清或 CSF中特
异抗体
? 核酸扩增检测病毒核酸
防治原则
? 捕捉野犬，加强家犬管理，普及家犬疫苗
接种。
? 高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护
? 人咬伤后，应做：
– 处理伤口,20%肥皂水、清水充分冲洗数分
钟,5%碘酒烧灼伤口，深伤口应做清创术
– 特异性防治：伤口周围浸润注射 40 IU/kg抗
狂犬病病毒免疫球蛋白
? 接种狂犬病病毒疫苗：潜伏期长，故咬
伤后仍应接种疫苗，即预防性治疗
– 地鼠肾原代细胞或人二倍体细胞培养固定毒
株，灭活后制成疫苗，伤后 1,3,7,14、
28天各肌注 1 ml。
?传染源：黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠
流行性出血热病毒
Rodent Carriers of Hantaviruses
Stripped field mouse (Apodemus agrarius)
Bank vole (Clethrionomys glareolus)
Deer Mouse (Peromyscus maniculatus) Rat (Rattus)
临床特点
? 极低的隐性感染率 (1-4%)
? 病后稳定的免疫力，一般不再发病。
? 发热期
? 低血压期
? 少尿期
? 多尿期
? 恢复期
临床表现：
第七节
黄病毒
? 登革病毒
? 流行性乙型脑炎病毒
? 森林脑炎病毒
黄病毒生物学特性
? 球形
? 在节肢动物体内增殖，对节肢动物不致病，
但通过叮咬传染给脊椎动物和人类，引起
自然疫源性的人畜共患疾病：脑炎、黄热
病和出血热等。
? 致病呈明显的季节性和地区性
人畜共患病毒性疾病
? 人畜共患病
– 脊椎动物所患疾病能通过昆虫媒介直接或间
接传递给人类。
– 如果有昆虫参与，这个疾病也称为虫媒疾病
如狂犬病、肾综合症出血热、流行性乙型脑
炎和埃博拉出血热。
虫媒病毒是通过节肢动物传播的病毒。
? 在我国流行并经病毒分离证实的虫媒病有
6种
– 流行性乙型脑炎
– 森林脑炎
– 登革热
– 基孔贡亚热
– 肾综合征出血热
– 新疆出血热
节肢动物媒介
? 蚊
? 虱, 蜱
? 白蛉
Arthropod Vectors
Aedes Aegyti （ 伊蚊 ） Assorted Ticks （ 虱、蜱 ）
Phlebotmine Sandfly （ 吸血白蛉 ）Culex Mosquito （ 库蚊 ）
动物宿主
?鸟
?猪
?猴
?啮齿类动物
传播环节
? 人 – 节肢动物 – 人
? 动物 – 节肢动物 – 人
? 混合方式：两种都有
一、流行性乙型脑炎病毒（乙脑病毒）
注意乙型脑炎（“大脑炎“）与流行性脑脊髓膜
炎（“流脑”）的区别
? 病原体不同
? 感染季节不同
? 传播途径不同
? 病情轻重不同
Man-Arthropod-Man Cycle
Animal-Arthropod-Man Cycle
? 人被带毒的蚊虫叮咬后，绝大多数表现为隐性
感染或仅轻微症状。只有少数发生脑炎。
? 病毒侵入人体，经两次病毒血症后，播散到全
身,10天左右潜伏期，出现发热、寒战及全身
症状。 0.1%的患者病毒越过血脑屏障进入脑组
织，造成脑实质炎症和脑膜病变，临床表现为
突然高热、头痛、呕吐、惊厥、昏迷等脑膜刺
激症状和脑炎症状。死亡率高达 10%—30%。
? 部分患者恢复后留下精神障碍、运动障碍等后
遗症。
森林脑炎病毒
传播媒介：蜱
二、狂犬病病毒
生物学性状
? 外观子弹状，属弹状病毒科狂犬病病毒属
? 核酸为 -ssRNA。衣壳呈螺旋对型
? 有脂蛋白包膜。包膜有大量糖蛋白突起，
是血凝素，与病毒感染性有关。
? 病毒易感动物范围大，包括家畜（狗、猫）
和野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等）
? 在感染动物的中枢神经系统上（大脑海马
回的锥体细胞）中增殖，形成嗜酸性直径
2－ 30nm的包涵体，称为内基小体，有诊
断意义。
? 抵抗力不强,60?C 30min或 100?C 2min可
灭活。可被强酸、强碱、乙醇、乙醚、
肥皂水、去垢剂等灭活。
? 野毒株：从自然感染的动物体内分离的病
毒
? 固定株：巴斯德用野毒株连续在兔脑内传
代，发现对家兔致病的潜伏期逐渐缩短。
传至 50代时，已由原来四周缩短至 4－ 6天，
不再缩短，称为固定毒株。特点是对家兔
致病力强。但对人和犬的致病力大大减弱。
脑外接种不引起狂犬病。这种固定毒株可
制成疫苗。
毒力变异
致病性
? 易感动物：犬、猫、牛、羊、猪等家畜
和狼、狐狸、猴、野鼠、蝙蝠等野生动
物。其中蝙蝠可能是重要的储存宿主
? 动物间狂犬病是由于患病动物咬伤健康
动物而传播。
? 人被患病动物咬伤致病。传染源主要是
狂犬，其次是狼、猫、猪等。人被咬伤
发病率为 30%－ 60%。一旦发病，死亡率
高达 100%。
? 动物或人被咬伤后，病毒随犬唾液经伤口
进入人体，在局部肌肉细胞中增殖，后通
过神经肌肉接头侵入周围神经，以细胞－
细胞间传播方式上行至神经节和 CNS。在
脑组织中迅速增殖，沿传出神经下行至唾
液腺和其他组织。
? 犬狂犬病分狂暴型和麻痹型。狂暴型有前
驱期、兴奋期和麻痹期。麻痹型以麻痹症
状为主，兴奋期不明显。病程短，不超过
5—6天。
? 人被被咬伤后潜伏期短的 10天，长的可达
数年，通常 3－ 8周。咬伤部位离头部越近，
伤中越深，年龄越小，则潜伏期越短。
? 早期表现不安、发热、头痛、乏力、伤口
周围感觉异常，流泪等。之后兴奋、狂燥、
吞咽或饮水时喉部肌肉痉挛，对水声和其
他刺激异常敏感，即恐水症。 3－ 5天后转
入麻痹昏迷、最后呼吸困难、循环衰竭而
死亡。
? 1946—1995期间 UK只有 19个病例，所有
病例都是在其他国家感染,18例是被狗咬
伤，一例是被猫抓伤。其中 1975年以后的
11个病例基本是伤后未接受任何处理而得
病
? 1977—1994期间欧洲共有 198例报道，其
中 21例是在其他地区感染。主要的发病地
区是俄罗斯和罗马尼亚（ 70/104,1998以
后资料）
? WHO统计全球每年有 25,000例，这个数
字被认为比较保守。
免疫性
? 病毒感染可诱导机体产生抗体，抗体可
中和游离病毒。疫苗接种对预防该病有
效。
? 抗体对细胞内病毒无作用，可能会因病
理免疫加重疾病。
? 狂犬病病程短，自然感染获得的免疫力
在疾病康复上难以发挥作用。
微生物学诊断
? 临床表现加病史比较容易做出诊断。微生
物学诊断实际意义不大，但检查动物是否
患病对防治极重要
? 观察咬人的动物 7—10天，如动物不发病，
可认为该动物未患病，或唾液中无病毒。
无需做预防接种
? 如观察期间动物发病，应取动物脑部海马
回查病毒抗原（免疫荧光法）或内基小体。
海马会锥体细胞
内基小体
? 特异性免疫荧光识别病毒抗原：唾液、海
马回、脑干和小脑组织
? 病毒分离,CPE不明显，必须用免疫荧光
检测病毒增殖
? ELISA或免疫荧光法检测血清或 CSF中特
异抗体
? 核酸扩增检测病毒核酸
防治原则
? 捕捉野犬，加强家犬管理，普及家犬疫苗
接种。
? 高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护
? 人咬伤后，应做：
– 处理伤口,20%肥皂水、清水充分冲洗数分
钟,5%碘酒烧灼伤口，深伤口应做清创术
– 特异性防治：伤口周围浸润注射 40 IU/kg抗
狂犬病病毒免疫球蛋白
? 接种狂犬病病毒疫苗：潜伏期长，故咬
伤后仍应接种疫苗，即预防性治疗
– 地鼠肾原代细胞或人二倍体细胞培养固定毒
株，灭活后制成疫苗，伤后 1,3,7,14、
28天各肌注 1 ml。
?传染源：黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠
流行性出血热病毒
Rodent Carriers of Hantaviruses
Stripped field mouse (Apodemus agrarius)
Bank vole (Clethrionomys glareolus)
Deer Mouse (Peromyscus maniculatus) Rat (Rattus)
临床特点
? 极低的隐性感染率 (1-4%)
? 病后稳定的免疫力，一般不再发病。
? 发热期
? 低血压期
? 少尿期
? 多尿期
? 恢复期
临床表现：
