感染性休克
(septic shock)
定 义
?感染性休克,
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起
的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构
成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过
程的急性循环衰竭,病死率 40％。
?多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction)
?G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
? G＋ 球菌,暖休克
?常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感染
主要原因
机制
?微循环障碍
?免疫炎症反应失控
?神经内分泌机制和体液介质
机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAF Th-2 Th-1 IL-6 TNF? 花生四烯酸
血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩
机制 －神经－内分泌－体液
交感 -肾
上腺素
回心血量增加
冠状血管收缩
花生四
烯酸
内脏血管收缩
ET－ NO 血管收缩 应激激素
垂体 -肾
上腺轴
前列腺素
血管
?-内啡肽
内皮
细胞
其他
儿茶酚胺
肠血管收缩
TXA2 PGI2
临床表现
?休克代偿期：脏器低灌注
神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤
实验室：高乳酸血症、低氧血症
?休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、
SBP/DBP下降
?难治性休克,多脏器功能衰竭
治疗困难
临床表现
?多脏器功能不全综合征 (MODS)
?速发型：原发性，直接导致
?迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位,
继发感染等
临床表现 － MODS诊断标准
?心血管系统,
1.血压 (收缩压 ),
婴儿 <40mmHg，儿童 <50mmHg或需持续静脉输入药
物 如多巴胺 >5μ g/kg.min维持上述血压。
2.心率,
体温正常，安静状态，连续测定 1分钟，婴儿,<60
次 /分或 >200次 /分儿童,<50次 /分或 >180次 /分。
3.心搏骤停。
4.血清 pH,
<7.2(PaCO2不高于正常值 )
临床表现 － MODS诊断标准
?呼吸系统,
1,呼吸频率,体温正常，安静状态，连续测定 1分钟。
婴儿 <15次 /分或 >90次 /分儿童 <10次 /分或 >70次 /
分
2,PaCO2, >65mmHg
3,PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病 )
4.需机械通气 (不包括手术后 24小时内的患儿 )
5,PaO2 / FiO2, 〈 200mmHg(除外青紫型心脏病 )
临床表现 － MODS诊断标准
?神经系统,
1.Glasgow评分,昏迷评分 ?7
2.瞳孔,固定，散大 (除外药物影响 )
?血液系统,
1.急性贫血危象,Hb<50g/L
2.白细胞计数,? 2× 109/L
3.血小板计数,? 20× 109/L
临床表现 － MODS诊断标准
?肾脏系统,
1.血清 BUN,?35.7mnul/L(100mg/dl)
2.血清 Cr,? 176.8?mol/L(2.Omg/dl)
3.因肾功能不良需透析者
?胃肠系统,
1.应激溃疡出血,需输血
2.中毒性肠麻痹，高度腹胀
?肝脏系统,
1.总胆红素,>85.5?mol/L(5mg/ml
2.SGOT或 LDH,正常的 2倍以上
诊断
?早认识、早诊断、早治疗
?脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、低氧
血症、难于解释的过度通气、面色苍
白、难以解释的心动过速
?失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温
度增大,毛细血管再充盈延长、代酸、
脉搏细 数、呼吸浅速
?晚期,多脏器功能衰竭
?液体复苏,
?快速扩容,2:1含钠等张液,1～ 1.5h,10～ 20ml/kg
低右
?继续输液,1/2～ 3/4张,6～ 8h,30～
60ml/kg
?维持输液,50～
80ml/kg
?纠正酸中毒,PH<7.25
治 疗
?感染性休克均存在
血容量不足。
?晶体 (林格 )、胶体
(血制品、低右 )、水分
?与血管活性药物相辅相成
治 疗
CVP
血容量
早期休克、脏器低灌注
治 疗
SVR>800
CXR心影小
CVP?10mmHg
休克未纠正
CXR,ECHO,CVP
多巴胺 5~10ug/kg.min
血液动力学监测
继续扩容
多巴酚丁胺5~20
?g/kg.min
SVR<800
休克纠正
减低输液速度
容量复苏 10~20ml/kg.h
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
CXR丰满或大
CVP>10mmHg
PCWP监测
>10mmHg
肾上腺素
0.2~2?g/kg.min
感染性休克的血液动力学支持程序
?血管活性药物,
?交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂
?血管收缩剂不主张：具动静脉短路
?血容量充足
?剂量要足，减量要慢？
?多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾
上腺素、莨菪碱
治 疗
?心功能的保护,
?感染性休克后期均存在心功能不全
?根据 CVP＋ PCWP＋ ABP处理
?大量吸氧、氨茶碱
?强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农
?利尿剂
?激素
?吗啡禁用
治 疗
治疗
?肾上腺皮质激素
?呼吸支持
?积极控制感染
?改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维
生素、球蛋白
?及时处理原发病，外科病人必要时应及时手
术处理
?抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴
治疗
?降温 (34~37oC)与低温疗法 (32～ 34oC,3～ 7d)
?葡萄糖使用
?钠洛酮应用； 10～ 40?g/kg.次
预后
?年幼
?治疗过晚或不恰当
?G－ 杆菌感染
?深昏迷
?呼吸窘迫
?难以纠正的高乳酸血症
?多脏器功能衰竭
(septic shock)
定 义
?感染性休克,
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起
的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构
成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过
程的急性循环衰竭,病死率 40％。
?多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction)
?G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
? G＋ 球菌,暖休克
?常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感染
主要原因
机制
?微循环障碍
?免疫炎症反应失控
?神经内分泌机制和体液介质
机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAF Th-2 Th-1 IL-6 TNF? 花生四烯酸
血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩
机制 －神经－内分泌－体液
交感 -肾
上腺素
回心血量增加
冠状血管收缩
花生四
烯酸
内脏血管收缩
ET－ NO 血管收缩 应激激素
垂体 -肾
上腺轴
前列腺素
血管
?-内啡肽
内皮
细胞
其他
儿茶酚胺
肠血管收缩
TXA2 PGI2
临床表现
?休克代偿期：脏器低灌注
神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤
实验室：高乳酸血症、低氧血症
?休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、
SBP/DBP下降
?难治性休克,多脏器功能衰竭
治疗困难
临床表现
?多脏器功能不全综合征 (MODS)
?速发型：原发性，直接导致
?迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位,
继发感染等
临床表现 － MODS诊断标准
?心血管系统,
1.血压 (收缩压 ),
婴儿 <40mmHg，儿童 <50mmHg或需持续静脉输入药
物 如多巴胺 >5μ g/kg.min维持上述血压。
2.心率,
体温正常，安静状态，连续测定 1分钟，婴儿,<60
次 /分或 >200次 /分儿童,<50次 /分或 >180次 /分。
3.心搏骤停。
4.血清 pH,
<7.2(PaCO2不高于正常值 )
临床表现 － MODS诊断标准
?呼吸系统,
1,呼吸频率,体温正常，安静状态，连续测定 1分钟。
婴儿 <15次 /分或 >90次 /分儿童 <10次 /分或 >70次 /
分
2,PaCO2, >65mmHg
3,PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病 )
4.需机械通气 (不包括手术后 24小时内的患儿 )
5,PaO2 / FiO2, 〈 200mmHg(除外青紫型心脏病 )
临床表现 － MODS诊断标准
?神经系统,
1.Glasgow评分,昏迷评分 ?7
2.瞳孔,固定，散大 (除外药物影响 )
?血液系统,
1.急性贫血危象,Hb<50g/L
2.白细胞计数,? 2× 109/L
3.血小板计数,? 20× 109/L
临床表现 － MODS诊断标准
?肾脏系统,
1.血清 BUN,?35.7mnul/L(100mg/dl)
2.血清 Cr,? 176.8?mol/L(2.Omg/dl)
3.因肾功能不良需透析者
?胃肠系统,
1.应激溃疡出血,需输血
2.中毒性肠麻痹，高度腹胀
?肝脏系统,
1.总胆红素,>85.5?mol/L(5mg/ml
2.SGOT或 LDH,正常的 2倍以上
诊断
?早认识、早诊断、早治疗
?脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、低氧
血症、难于解释的过度通气、面色苍
白、难以解释的心动过速
?失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温
度增大,毛细血管再充盈延长、代酸、
脉搏细 数、呼吸浅速
?晚期,多脏器功能衰竭
?液体复苏,
?快速扩容,2:1含钠等张液,1～ 1.5h,10～ 20ml/kg
低右
?继续输液,1/2～ 3/4张,6～ 8h,30～
60ml/kg
?维持输液,50～
80ml/kg
?纠正酸中毒,PH<7.25
治 疗
?感染性休克均存在
血容量不足。
?晶体 (林格 )、胶体
(血制品、低右 )、水分
?与血管活性药物相辅相成
治 疗
CVP
血容量
早期休克、脏器低灌注
治 疗
SVR>800
CXR心影小
CVP?10mmHg
休克未纠正
CXR,ECHO,CVP
多巴胺 5~10ug/kg.min
血液动力学监测
继续扩容
多巴酚丁胺5~20
?g/kg.min
SVR<800
休克纠正
减低输液速度
容量复苏 10~20ml/kg.h
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
CXR丰满或大
CVP>10mmHg
PCWP监测
>10mmHg
肾上腺素
0.2~2?g/kg.min
感染性休克的血液动力学支持程序
?血管活性药物,
?交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂
?血管收缩剂不主张：具动静脉短路
?血容量充足
?剂量要足，减量要慢？
?多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾
上腺素、莨菪碱
治 疗
?心功能的保护,
?感染性休克后期均存在心功能不全
?根据 CVP＋ PCWP＋ ABP处理
?大量吸氧、氨茶碱
?强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农
?利尿剂
?激素
?吗啡禁用
治 疗
治疗
?肾上腺皮质激素
?呼吸支持
?积极控制感染
?改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维
生素、球蛋白
?及时处理原发病，外科病人必要时应及时手
术处理
?抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴
治疗
?降温 (34~37oC)与低温疗法 (32～ 34oC,3～ 7d)
?葡萄糖使用
?钠洛酮应用； 10～ 40?g/kg.次
预后
?年幼
?治疗过晚或不恰当
?G－ 杆菌感染
?深昏迷
?呼吸窘迫
?难以纠正的高乳酸血症
?多脏器功能衰竭
