呼吸衰竭
Respiratory
failure
【 概述 】
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或
（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血氧分压（ PaO2）低于
60mmHg，或伴二氧化碳分压（ PaCO2）
高于 50mmHg。
【 病因 】
一、呼吸道病变二、肺组织病变三、肺血管疾病四、胸廓病变五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
【 分类 】
一、按动脉血气分析分
Ⅰ 型呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2正常或降低。
Ⅱ 型呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg。
二、按病变病部位分中枢性周围性三、按病程分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭
Chronic Respiratory
failure
【 病因 】
最常见的病因是支气管－肺疾病
【 发病机制和病理生理 】
一,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（一）通气不足
（二）通气 /血流比例失调
（三）弥散障碍
（四）氧耗量增加
（一）通气不足
（二 ）通气 /血流比例失调
（三）弥散障碍
（四）氧耗量增加二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响
（二）对心脏、血管的影响
（三）对呼吸的影响
（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响
（五）对酸碱平衡和电解质的影响
【 临床表现 】
除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
一、呼吸困难二、紫绀：
三、精神－神经症状急性缺氧：精神错乱,狂躁,昏迷、抽搐。
慢性缺氧：定向力障碍。
CO2潴留：兴奋－失眠－睡眠颠倒
－嗜睡－昏睡－昏迷。
四、心血管系统症状心率、血压变化；皮肤血管扩张，球结膜充血水肿。博动性头痛。
五、其它
【 实验室检查 】
动脉血气分析一、血液的酸碱度（ PH值） 正常
7.35 ～ 7.45
二,动脉血氧分压（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常 95mmHg～ 100mmHg，呼吸衰竭时 <60mmHg。
三、动脉血二氧化碳分压
(PaCO2)
正常 35mmHg～ 45mmHg,平均
40mmHg,Ⅱ 型呼吸衰竭时
PaCO2>50mmHg，其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。
四,HCO3－
五,BE:(Bass Excess)剩余碱,
六、动脉血氧饱和度（ SaO2)
是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值 97%。
一、判断有无呼吸衰竭,观察指标 PaO2和 PaCO2。
PaO2>60mmHg PaCO2 35～
45mmHg 无呼吸衰竭
PaO2<60mmHg PaCO2正常或降低 → Ⅰ 型呼衰。
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
→ Ⅱ 型呼衰二、判断有无酸碱失衡。观察指标
pH。
pH 7.35－ 7.45 → 正常或代偿性酸碱失衡。
pH<7.35 → 失代偿性酸中毒 (呼吸性或代谢性 )。
pH>7.45 → 失代偿性碱中毒 (呼吸性或代谢性 )
三、判断代谢性酸中毒或碱中毒，
指标,HCO3－,BE
HCO3－ 原发升高＞ 29mmol/L,
BE>+3，提示代谢性碱中毒；
HCO3－ 原发降低 <22mmol/L，
BE<－ 3,PaCO2无同步降低或变化不明，提示代谢性酸中毒。
四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒 。指标,PaCO2
PaCO2原发升高 >45mmHg,
提示呼吸性酸中毒 ;
PaCO2原发降低 <35mmHg，
提示呼吸性碱中毒。
【 诊断 】
一,有引起呼吸衰竭的 原发病,
如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气管哮喘等。
二、低氧血症和二氧化碳潴留引起的一系列临床表现,及由此造成的全身多脏器功能损害的 临床表现 。
三、动脉血气分析
Ⅰ 型 呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2正常或降低。
Ⅱ 型 呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg。
【 治疗 】
治疗原则,积极抗感染，
合理氧疗，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗原发病处理并发症。
一、合理氧疗
(一 ) 氧疗的 目的 是通过提高肺胞氧分压来提高动脉血氧分压。
慢性呼吸衰竭,特别是 Ⅱ 型呼吸衰竭患者氧疗的原则 是持续 低流量，
低浓度 吸氧。
低流量 是指氧流量 1-2升 /分。
低浓度 是指氧浓度 25-29%。
吸入不同氧浓度时肺泡 O2和 CO2与通气量的关系
（二） 撤氧的指征：
①神志清醒,精神好转 ;
② 紫绀消失 ;
③ PaO2>60mmHg,PaCO2<50mmHg。
撤氧后 3日 PaO2不下降 ;
④ 心率有所减慢,心律失常有好转,血压正常。
二、建立良好的气道气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。
(一 ) 清除分泌物，保持气道通畅。
(二 ) 建立人工气道
1,方法,气管插管或气管切开。
2,适应症,
① 氧分压持续下降,神志昏迷,经呼吸兴奋剂治疗无效 ;
② 大量痰液滞留,患者无力排痰或排痰困难，吸痰器不能解决问题。
3,优点：
①减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约
100ml;
② 可局部给药、给氧,利于深部吸痰、
提高吸氧效率 ;
③ 便于安装呼吸机。
三、改善通气
1,呼吸兴奋剂,
2,机械通气－－ -呼吸机 辅助呼吸指征,
① 经一般内科治疗后其自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气,PaCO2持续上升 ;
② 高浓度吸氧,PaO2仍不能维持在最低安全水平 (<50mmHg),PaO2持续下降。
四、抗感染五、纠正酸碱失衡电解质紊乱
【 预后和预防 】
严重呼吸衰竭预后较差，特别是并发肺性脑病者死亡率较高。一般情况下，年龄大、病程长、呼吸衰竭程度重，特别是有并发症者预后差。
成人呼吸窘迫综合征
Adult respiratory distress syndrome
ARDS
急性呼吸窘迫综合征
Acute respiratory distress syndrome
【 概述 】
ARDS 是急性呼吸衰竭的一种类型,其 主要病理改变 是肺间质水肿、肺泡渗出，肺泡群萎陷。
其 主要临床表现 是进行性呼吸困难，急性呼吸窘迫，难以纠正的低氧血症。
【 病因和发病机理 】
由多种原发病引起,如休克,
尤其是感染性休克，补液过理,
肺循环栓塞，氧中毒，严重创伤，严重细菌感染等。
炎症 损伤肺血管内皮细胞，干扰肺，表面活性物质的功能，刺激血管使，通透性增加,间质水肿、肺泡水肿和透明膜 形成。
最终由于肺泡毛细血管的损伤，
通透性增加，发生 肺间质水肿、肺泡水肿，肺泡群萎陷，
【 病理生理 】
本病的主要病理生理特点是肺微血管壁通透性增加，间质水肿和出血，气体弥散障碍 ;肺表面活性物质缺失，表面张力降低，肺泡群萎陷，使通气 /血流比例失调，导至难以纠正的低氧血症。
【 临床表现 】 分四个阶段一、原发病症状：如感染外伤，
手术创伤，并无典型的呼吸窘迫或明显的缺氧表现。
二、原发病后 24-72小时，出现进行性呼吸急促，伴有紫绀，可无胸部体征,但随后可听到支气管呼吸音或细湿罗音。
三、呼吸急促，极度窘迫，
肺部湿罗音转粗，Ｘ线胸片有班片样及弥漫性阴影。
四、呼吸窘迫和紫绀进一步加重，神志不清，血压下降,X
线胸片呈广泛毛玻璃样融合，浸润。
【 实验室检查 】,
一、动脉血气分析
PaO2<60mmHg，
PaO2(mmHg)/FiO2<300（ 200）
二,X线 除原发病的 X线表现外，
呈两肺边缘模糊的斑片状阴影，后期可融合，扩大，全肺呈毛玻璃样阴影。
【 诊断 】
一、有引起 ARDS的易发因素 ;
二、呼吸频率增快＞ 28次 /分钟 ;
三、呼吸空气时 PaO2＜ 60mmHg;
氧合指数 (PaO2/FIO2)<300.
四、结合胸片与临床表现即可确诊,
【 鉴别诊断 】
主要与 急性肺水肿 鉴别。
急性肺水肿 时，患者咳嗽，咳粉红色泡沫痰，双肺底可听到湿罗音。
给吸氧、强心剂、利尿剂治疗效果好。
ARDS时临床表现为进行性呼吸困难，咳稀血水样痰，急性呼吸窘迫，
高流量吸氧，氧分压持续下降。
【 治疗 】
原则,改善通气和组织供氧，
消除肺泡和肺间质水肿。加强抗感染，治疗原发病。
一、改善通气和组织供氧
1,高流量供氧，尽量用病人能够接受的形式，高流量给氧，
氧浓度＞ 5升 /分。
2,辅助控制通气或间歇指令通气加适度 PEEP
二、减轻肺损伤和肺水肿
(一 ) 糖皮质激素：
(二 ) 肾上腺素能和胆碱能受体激动剂三、其它：
(一 ) 限制输液量，量出为入，前一天尿量加 500ml。
(二 ) 补充白蛋白提高血管内渗透压，
吸收间质水分至血管内。
(三 ) 利尿剂，速尿 20-80mg静脉推注。
四、加强抗感染、治疗原发病
【 预后和预防 】
本病 预后差,死亡率高。
早发现，治疗得当，可提高治愈率和生存率。
Respiratory
failure
【 概述 】
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或
（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血氧分压（ PaO2）低于
60mmHg，或伴二氧化碳分压（ PaCO2）
高于 50mmHg。
【 病因 】
一、呼吸道病变二、肺组织病变三、肺血管疾病四、胸廓病变五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
【 分类 】
一、按动脉血气分析分
Ⅰ 型呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2正常或降低。
Ⅱ 型呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg。
二、按病变病部位分中枢性周围性三、按病程分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭
Chronic Respiratory
failure
【 病因 】
最常见的病因是支气管－肺疾病
【 发病机制和病理生理 】
一,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（一）通气不足
（二）通气 /血流比例失调
（三）弥散障碍
（四）氧耗量增加
（一）通气不足
（二 ）通气 /血流比例失调
（三）弥散障碍
（四）氧耗量增加二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响
（二）对心脏、血管的影响
（三）对呼吸的影响
（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响
（五）对酸碱平衡和电解质的影响
【 临床表现 】
除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
一、呼吸困难二、紫绀：
三、精神－神经症状急性缺氧：精神错乱,狂躁,昏迷、抽搐。
慢性缺氧：定向力障碍。
CO2潴留：兴奋－失眠－睡眠颠倒
－嗜睡－昏睡－昏迷。
四、心血管系统症状心率、血压变化；皮肤血管扩张，球结膜充血水肿。博动性头痛。
五、其它
【 实验室检查 】
动脉血气分析一、血液的酸碱度（ PH值） 正常
7.35 ～ 7.45
二,动脉血氧分压（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常 95mmHg～ 100mmHg，呼吸衰竭时 <60mmHg。
三、动脉血二氧化碳分压
(PaCO2)
正常 35mmHg～ 45mmHg,平均
40mmHg,Ⅱ 型呼吸衰竭时
PaCO2>50mmHg，其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。
四,HCO3－
五,BE:(Bass Excess)剩余碱,
六、动脉血氧饱和度（ SaO2)
是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值 97%。
一、判断有无呼吸衰竭,观察指标 PaO2和 PaCO2。
PaO2>60mmHg PaCO2 35～
45mmHg 无呼吸衰竭
PaO2<60mmHg PaCO2正常或降低 → Ⅰ 型呼衰。
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
→ Ⅱ 型呼衰二、判断有无酸碱失衡。观察指标
pH。
pH 7.35－ 7.45 → 正常或代偿性酸碱失衡。
pH<7.35 → 失代偿性酸中毒 (呼吸性或代谢性 )。
pH>7.45 → 失代偿性碱中毒 (呼吸性或代谢性 )
三、判断代谢性酸中毒或碱中毒，
指标,HCO3－,BE
HCO3－ 原发升高＞ 29mmol/L,
BE>+3，提示代谢性碱中毒；
HCO3－ 原发降低 <22mmol/L，
BE<－ 3,PaCO2无同步降低或变化不明，提示代谢性酸中毒。
四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒 。指标,PaCO2
PaCO2原发升高 >45mmHg,
提示呼吸性酸中毒 ;
PaCO2原发降低 <35mmHg，
提示呼吸性碱中毒。
【 诊断 】
一,有引起呼吸衰竭的 原发病,
如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气管哮喘等。
二、低氧血症和二氧化碳潴留引起的一系列临床表现,及由此造成的全身多脏器功能损害的 临床表现 。
三、动脉血气分析
Ⅰ 型 呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2正常或降低。
Ⅱ 型 呼衰,PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg。
【 治疗 】
治疗原则,积极抗感染，
合理氧疗，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗原发病处理并发症。
一、合理氧疗
(一 ) 氧疗的 目的 是通过提高肺胞氧分压来提高动脉血氧分压。
慢性呼吸衰竭,特别是 Ⅱ 型呼吸衰竭患者氧疗的原则 是持续 低流量，
低浓度 吸氧。
低流量 是指氧流量 1-2升 /分。
低浓度 是指氧浓度 25-29%。
吸入不同氧浓度时肺泡 O2和 CO2与通气量的关系
（二） 撤氧的指征：
①神志清醒,精神好转 ;
② 紫绀消失 ;
③ PaO2>60mmHg,PaCO2<50mmHg。
撤氧后 3日 PaO2不下降 ;
④ 心率有所减慢,心律失常有好转,血压正常。
二、建立良好的气道气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。
(一 ) 清除分泌物，保持气道通畅。
(二 ) 建立人工气道
1,方法,气管插管或气管切开。
2,适应症,
① 氧分压持续下降,神志昏迷,经呼吸兴奋剂治疗无效 ;
② 大量痰液滞留,患者无力排痰或排痰困难，吸痰器不能解决问题。
3,优点：
①减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约
100ml;
② 可局部给药、给氧,利于深部吸痰、
提高吸氧效率 ;
③ 便于安装呼吸机。
三、改善通气
1,呼吸兴奋剂,
2,机械通气－－ -呼吸机 辅助呼吸指征,
① 经一般内科治疗后其自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气,PaCO2持续上升 ;
② 高浓度吸氧,PaO2仍不能维持在最低安全水平 (<50mmHg),PaO2持续下降。
四、抗感染五、纠正酸碱失衡电解质紊乱
【 预后和预防 】
严重呼吸衰竭预后较差，特别是并发肺性脑病者死亡率较高。一般情况下，年龄大、病程长、呼吸衰竭程度重，特别是有并发症者预后差。
成人呼吸窘迫综合征
Adult respiratory distress syndrome
ARDS
急性呼吸窘迫综合征
Acute respiratory distress syndrome
【 概述 】
ARDS 是急性呼吸衰竭的一种类型,其 主要病理改变 是肺间质水肿、肺泡渗出，肺泡群萎陷。
其 主要临床表现 是进行性呼吸困难，急性呼吸窘迫，难以纠正的低氧血症。
【 病因和发病机理 】
由多种原发病引起,如休克,
尤其是感染性休克，补液过理,
肺循环栓塞，氧中毒，严重创伤，严重细菌感染等。
炎症 损伤肺血管内皮细胞，干扰肺，表面活性物质的功能，刺激血管使，通透性增加,间质水肿、肺泡水肿和透明膜 形成。
最终由于肺泡毛细血管的损伤，
通透性增加，发生 肺间质水肿、肺泡水肿，肺泡群萎陷，
【 病理生理 】
本病的主要病理生理特点是肺微血管壁通透性增加，间质水肿和出血，气体弥散障碍 ;肺表面活性物质缺失，表面张力降低，肺泡群萎陷，使通气 /血流比例失调，导至难以纠正的低氧血症。
【 临床表现 】 分四个阶段一、原发病症状：如感染外伤，
手术创伤，并无典型的呼吸窘迫或明显的缺氧表现。
二、原发病后 24-72小时，出现进行性呼吸急促，伴有紫绀，可无胸部体征,但随后可听到支气管呼吸音或细湿罗音。
三、呼吸急促，极度窘迫，
肺部湿罗音转粗，Ｘ线胸片有班片样及弥漫性阴影。
四、呼吸窘迫和紫绀进一步加重，神志不清，血压下降,X
线胸片呈广泛毛玻璃样融合，浸润。
【 实验室检查 】,
一、动脉血气分析
PaO2<60mmHg，
PaO2(mmHg)/FiO2<300（ 200）
二,X线 除原发病的 X线表现外，
呈两肺边缘模糊的斑片状阴影，后期可融合，扩大，全肺呈毛玻璃样阴影。
【 诊断 】
一、有引起 ARDS的易发因素 ;
二、呼吸频率增快＞ 28次 /分钟 ;
三、呼吸空气时 PaO2＜ 60mmHg;
氧合指数 (PaO2/FIO2)<300.
四、结合胸片与临床表现即可确诊,
【 鉴别诊断 】
主要与 急性肺水肿 鉴别。
急性肺水肿 时，患者咳嗽，咳粉红色泡沫痰，双肺底可听到湿罗音。
给吸氧、强心剂、利尿剂治疗效果好。
ARDS时临床表现为进行性呼吸困难，咳稀血水样痰，急性呼吸窘迫，
高流量吸氧，氧分压持续下降。
【 治疗 】
原则,改善通气和组织供氧，
消除肺泡和肺间质水肿。加强抗感染，治疗原发病。
一、改善通气和组织供氧
1,高流量供氧，尽量用病人能够接受的形式，高流量给氧，
氧浓度＞ 5升 /分。
2,辅助控制通气或间歇指令通气加适度 PEEP
二、减轻肺损伤和肺水肿
(一 ) 糖皮质激素：
(二 ) 肾上腺素能和胆碱能受体激动剂三、其它：
(一 ) 限制输液量，量出为入，前一天尿量加 500ml。
(二 ) 补充白蛋白提高血管内渗透压，
吸收间质水分至血管内。
(三 ) 利尿剂，速尿 20-80mg静脉推注。
四、加强抗感染、治疗原发病
【 预后和预防 】
本病 预后差,死亡率高。
早发现，治疗得当，可提高治愈率和生存率。
