支气管哮喘
bronchial asthma
郑州大学一附院呼吸内科王 静概述支气管哮喘 (简称哮喘 )(bronchial
asthma)是一种由肥大细胞和嗜酸性粒细胞为主 的多种细胞参与的呼吸道慢性炎症。是机体对抗原和非抗原刺激所致的气管 -支气管反应 性过度增高的疾病。
主要病理改变,广泛的、可逆性的呼吸道痉挛、狭窄、阻塞 ;
主要临 床表现,发作性咳嗽或伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或经治疗后缓解 。
病因和发病机制以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因。现在认识到还与血小板活化因子等血管活性物质引起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等,非特异性的气道变应性炎症有关。
临床表现
典型哮喘发作 发作性呼气性呼吸困难，肺部可听到哮鸣音。
非典型哮喘（咳嗽型哮喘 ) 以发作性剧烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音,
一、症状
(一）外源型哮喘多于幼年发病，有明显的过敏史、家族史，发作前有先兆，鼻、
眼痒，咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，
继而出现哮喘发作。
（二）内源性哮喘非过敏因素引发的哮喘，
1、常发生于感染之后，当感染控制后哮喘即缓解。
2、迷走神经张力增高 多于夜间发作。
(三 )混合型哮喘
特殊类型的哮喘
药物型哮喘
运动型哮喘
精神型哮喘二、体征：
哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。
三、分期
(一） 急性发作期 发作性剧烈咳嗽或呼气性呼吸困难，双肺可听到哮鸣音。
(二） 缓解期 有哮喘发作史，
但就诊时无症状和体征。
重症哮喘,严重哮喘发作持续 24
小时以上危重型哮喘 发作时口唇、甲床明显紫绀，呼吸费力，反应差，意识模糊。可出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。
实验室和辅助检查,
一、血液检查二、痰检查三,X线四、呼吸功能测定五、皮肤过敏原试验六、气迫反应性测定 (支气管激发试验 )
七、动脉血气分析八、血清 IgE 测定诊断一、病史 过敏史、家族史、哮喘发作史二、临床表现三、实验室检查鉴别诊断一、心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别心原性哮喘 支气管哮喘病史 心脏病史 过敏史症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰体征 两肺底湿罗音 两肺满布哮鸣音少量哮鸣音
X线 心脏增大，肺充血 肺气肿治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱，
肾上腺素禁用 肾上腺素 吗啡二、慢性支气管炎喘息型三、变态反应性肺浸润 嗜酸粒细胞性肺浸润，外源性变态反应性肺泡炎，热带性嗜酸粒细胞增多症。
并发症一、阻塞性肺气肿二、气胸治 疗急性发作期的治疗祛除诱因，
控制急性发作，
减轻气道炎症，
巩固治疗，
防止复发。
一、祛除诱因二、控制急性发作 －－解痉、抗炎常用药物 介绍：
l,β受体激动剂
2、茶碱类
3、糖皮质激素
4、抗胆碱能类药
5、钙拮抗剂
6、炎症细胞稳定剂
7、抗变态反应药物
8、抗白细胞三烯类药物
l,β受体激动剂作用机制,刺激腺苷环化酶，解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管常用药物,舒 喘灵,肾上腺素 ……
2、茶碱类作用机制 抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷受体，增加肾上 腺髓质释放肾上腺素，促进钙离子内流。
常用药物,氨茶碱
3、糖皮质激素作用机制 可多环节阻断气道炎症，降低气道反应性。降低血管壁通透性，消除气道粘膜水肿，稳定细胞溶酶体膜，提高腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶的敏感性，减少生物活性物质的释放。
常用药物,地塞米松，强的松 ……
4、抗胆碱能类作用机制 抑制气道平滑肌 M
受体，阻止胆碱能神经反射而引起支气管扩张。
常用药物,654-2、阿托品、异丙阿托品
5、钙拮抗剂作用机制 阻止钙离子进入肥大细胞，
有轻度的扩张支气管作用。
常用药物,硝苯啶。
6、炎症细胞稳定剂,
作用机制 稳定细胞膜，从而抑制肥大细胞脱颗粒 ;降低气道反应性常用药物,色甘酸二钠
7、抗变态反应药物作用机制 抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺和慢反应物质，降低气道反应性。
常用药物,酮替酚、息斯敏、扑尔敏 。
8、抗白细胞三烯类药物安克来三、减轻气道炎症
1,消除非特异性炎症 应用糖皮质激素。
2,抗感染 呼吸道感染可诱发哮喘，反复哮喘发作也可继发感染，
加重气道炎症和狭窄。
四、排痰
1,补液 湿化呼吸道、促进痰液排出。
2,祛痰剂重症哮喘的处理：
1· 吸氧 可给予中、高流量吸氧，同时注意加湿、保温。
2· 静脉应用 糖皮质激素 。
3· 迅速解痉平喘 静脉应用支气管扩张剂
4,补液 湿化呼吸道
5· 抗感染 选用有效抗感染药物。
6· 纠正 酸碱失衡和电解质紊乱。
7,处理 并发症 如气胸，纵隔气肿，心、
肺功能不全等。
缓解期的治疗一、脱敏治疗
1、特异性脱敏
2、非特异性脱敏二、免疫增强剂预 后预防 避、忌、替、移
bronchial asthma
郑州大学一附院呼吸内科王 静概述支气管哮喘 (简称哮喘 )(bronchial
asthma)是一种由肥大细胞和嗜酸性粒细胞为主 的多种细胞参与的呼吸道慢性炎症。是机体对抗原和非抗原刺激所致的气管 -支气管反应 性过度增高的疾病。
主要病理改变,广泛的、可逆性的呼吸道痉挛、狭窄、阻塞 ;
主要临 床表现,发作性咳嗽或伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或经治疗后缓解 。
病因和发病机制以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因。现在认识到还与血小板活化因子等血管活性物质引起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等,非特异性的气道变应性炎症有关。
临床表现
典型哮喘发作 发作性呼气性呼吸困难，肺部可听到哮鸣音。
非典型哮喘（咳嗽型哮喘 ) 以发作性剧烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音,
一、症状
(一）外源型哮喘多于幼年发病，有明显的过敏史、家族史，发作前有先兆，鼻、
眼痒，咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，
继而出现哮喘发作。
（二）内源性哮喘非过敏因素引发的哮喘，
1、常发生于感染之后，当感染控制后哮喘即缓解。
2、迷走神经张力增高 多于夜间发作。
(三 )混合型哮喘
特殊类型的哮喘
药物型哮喘
运动型哮喘
精神型哮喘二、体征：
哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。
三、分期
(一） 急性发作期 发作性剧烈咳嗽或呼气性呼吸困难，双肺可听到哮鸣音。
(二） 缓解期 有哮喘发作史，
但就诊时无症状和体征。
重症哮喘,严重哮喘发作持续 24
小时以上危重型哮喘 发作时口唇、甲床明显紫绀，呼吸费力，反应差，意识模糊。可出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。
实验室和辅助检查,
一、血液检查二、痰检查三,X线四、呼吸功能测定五、皮肤过敏原试验六、气迫反应性测定 (支气管激发试验 )
七、动脉血气分析八、血清 IgE 测定诊断一、病史 过敏史、家族史、哮喘发作史二、临床表现三、实验室检查鉴别诊断一、心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别心原性哮喘 支气管哮喘病史 心脏病史 过敏史症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰体征 两肺底湿罗音 两肺满布哮鸣音少量哮鸣音
X线 心脏增大，肺充血 肺气肿治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱，
肾上腺素禁用 肾上腺素 吗啡二、慢性支气管炎喘息型三、变态反应性肺浸润 嗜酸粒细胞性肺浸润，外源性变态反应性肺泡炎，热带性嗜酸粒细胞增多症。
并发症一、阻塞性肺气肿二、气胸治 疗急性发作期的治疗祛除诱因，
控制急性发作，
减轻气道炎症，
巩固治疗，
防止复发。
一、祛除诱因二、控制急性发作 －－解痉、抗炎常用药物 介绍：
l,β受体激动剂
2、茶碱类
3、糖皮质激素
4、抗胆碱能类药
5、钙拮抗剂
6、炎症细胞稳定剂
7、抗变态反应药物
8、抗白细胞三烯类药物
l,β受体激动剂作用机制,刺激腺苷环化酶，解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管常用药物,舒 喘灵,肾上腺素 ……
2、茶碱类作用机制 抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷受体，增加肾上 腺髓质释放肾上腺素，促进钙离子内流。
常用药物,氨茶碱
3、糖皮质激素作用机制 可多环节阻断气道炎症，降低气道反应性。降低血管壁通透性，消除气道粘膜水肿，稳定细胞溶酶体膜，提高腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶的敏感性，减少生物活性物质的释放。
常用药物,地塞米松，强的松 ……
4、抗胆碱能类作用机制 抑制气道平滑肌 M
受体，阻止胆碱能神经反射而引起支气管扩张。
常用药物,654-2、阿托品、异丙阿托品
5、钙拮抗剂作用机制 阻止钙离子进入肥大细胞，
有轻度的扩张支气管作用。
常用药物,硝苯啶。
6、炎症细胞稳定剂,
作用机制 稳定细胞膜，从而抑制肥大细胞脱颗粒 ;降低气道反应性常用药物,色甘酸二钠
7、抗变态反应药物作用机制 抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺和慢反应物质，降低气道反应性。
常用药物,酮替酚、息斯敏、扑尔敏 。
8、抗白细胞三烯类药物安克来三、减轻气道炎症
1,消除非特异性炎症 应用糖皮质激素。
2,抗感染 呼吸道感染可诱发哮喘，反复哮喘发作也可继发感染，
加重气道炎症和狭窄。
四、排痰
1,补液 湿化呼吸道、促进痰液排出。
2,祛痰剂重症哮喘的处理：
1· 吸氧 可给予中、高流量吸氧，同时注意加湿、保温。
2· 静脉应用 糖皮质激素 。
3· 迅速解痉平喘 静脉应用支气管扩张剂
4,补液 湿化呼吸道
5· 抗感染 选用有效抗感染药物。
6· 纠正 酸碱失衡和电解质紊乱。
7,处理 并发症 如气胸，纵隔气肿，心、
肺功能不全等。
缓解期的治疗一、脱敏治疗
1、特异性脱敏
2、非特异性脱敏二、免疫增强剂预 后预防 避、忌、替、移
