第 7章
高低温及电流损伤
西安交通大学医学院法医系
高温损伤,烧伤 (死 ), 烫伤 （ 死 ）, 日 （ 热 ） 射病等 。
指机体组织接触干热 (火 ),湿热 (蒸汽或热水 ),化学品
(如腐蚀物 ),电 (电流或雷电 ),摩擦, 辐射或电磁能等
所导致的损伤 。
低温损伤,冻伤 （ 死 ）
烧伤与烧死
常用概念及分类
高温对机体的局部作用
机体反应、治疗及死亡机制
?形态学改变
?法医学鉴定
中 暑
中暑的概念、分类
发生条件
病理生理及临床表现
形态学改变
法医学鉴定
第一节 高温损伤
烧伤（ burn）,热力，包括高温液体（水、汤、油等）、
高温气体、火焰、炽热金属液体或固体（钢水钢锭）、
电流、化学物质、放射线等，所引起的组织器官的损
害，主要是指皮肤或粘膜，严重者可伤及皮下或粘膜
下组织如肌肉、骨、关节甚至内脏。
烧死（ death from burn）, 环境高温或者高温物体
（火焰、高温固体、辐射强热、电火花等）作用于机
体导致人体死亡。
烫伤（ scald）,高温液体或高温蒸汽导致机体灼伤。
烫死 (death from scald)
常用概念及类型
擦伤（ brush burn,friction burn ） 剧烈摩擦引起机体
的损伤，如绳勒手部
混凝土灼伤（ concrete burn）,机体接触水泥或混凝
土导致组织损伤
化学灼伤（ chemical burn）,化学物品（强酸、强碱、
磷）接触机体，（氧化、还原、腐蚀、脱水以及起庖
等作用）造成局部或全身损害，常伴化学品中毒。损
害程度与化学物品的性质、剂量、浓度、物理状态
（固、液、气）、接触时间和接触面积的大小以及当
时急救措施等有密切关系
烧伤类型
闪光灼伤（ flash burn）,机体极短暂地接触高强度
辐射热所致的热损伤，如爆炸或突然放电
辐射灼伤（ radiation burn）,机体暴露于 X线、放射
性元素（镭等）、阳光（日光浴）、原子能或其他辐
射下而引起的灼伤
热灼伤（ thermal burn）,机体接触火焰、热的物体
（古代用烙铁在人的皮肤上烙印、热的沙子如沙疗）
或液体（烫伤）引起的损伤
电烧伤（ electric burn）
烘炉灼伤（ Kangri burn）,克什米尔人随身携带烘
炉 (Kangri)取热引起腹部灼伤；以后可能发生癌变
（一）烧伤程度
1.一度烧伤（皮肤红斑）
2.二度烧伤（水疱）
3.三度烧伤（坏死） 65-70℃
4.四度烧伤（炭化）
（二）烧伤面积估计
直接计算、新九分法、手掌法
烧伤程度及面积估计（高温对机体的作用）
温度,40-50℃
肉眼检查,主要表现为红斑肿胀 。 伤及角质层, 透明
层, 颗粒层, 棘状层等, 基底层健在 局部似红斑 。 轻
度红, 肿, 热, 痛, 无水疱, 干燥无感染 。 微过敏,
常为烧灼痛 。 2-3 天症状消退, 3-5 天痊愈, 脱屑后无
瘢痕
光镜 （ 主要为血管反应 ）, 为生前受热反应, 但死后
焚尸也可见 （ 死后 1-4h,尸斑区接触 50-60℃ 热源可使表
皮下血管扩张 ） 。 说明皮肤红斑并非生前受热反应的
绝对证据, 还可因尸斑形成而消退 。
一度烧伤（皮肤红斑）
温度,50-70℃
肉眼观察：
伤及基底层,甚至真皮乳头层,水疱较大,去表皮后
创面湿润,创底鲜红, 水肿,剧痛, 感觉过敏,痛, 温
觉增高 。 如无感染 1-2 周痊愈,不留瘢痕 （ 浅二度 ）
若伤及真皮网状层 表皮下积薄液,或水疱较
小,去表皮后创面微湿,发白,有时可见许多红
色小点或细小血管支,水肿明显,疼痛, 感觉迟
钝, 微痛, 局部温度略低 。 一般 3-4 周后痊
愈, 可遗留瘢痕 （ 深二度 ）
二度烧伤（水疱）
浅二度 散在大小不等的水疱
腐皮已部分脱落，创基红润 深二度 部分已达三度烧伤
创基红白相间
疱底留下基底层及沉积的纤维蛋白。乳头层及
真皮上部充血、水肿、炎细胞浸润。疱周边未
剥离的上皮肿胀，部分变性坏死，核着色不良。
烧伤区邻近皮肤的基底层及颗粒层细胞核低栅
栏状改变。真皮浅层胶原纤维可发生凝固性坏
死。皮肤附属器发生相应改变 。
二度烧伤光镜下改变
皮肤全层及组织甚至浅层筋膜或肌肉。
肉眼,伤及全皮层，甚至皮下脂肪、肌肉、骨胳 创
面苍白或焦黄呈炭化，干燥、皮革样，多数部位可
见粗大栓塞静脉支 疼痛消失、感觉迟钝,易拔除。
局部发凉 。 3-4 周后焦痂脱落，需植皮后愈合，遗
留瘢痕或畸形 。
炎症反应出现说明系生前形成的损伤。
三度烧伤（坏死）
皮肤结构全层破坏
可见粗大的凝固血管枝
创面为干痂，凹陷
二度烧伤占体表面积 1/2或者三度烧伤达 1/3时，可引起死亡。
成人烧伤面积估计 ―― 九分法（见 P273图 15-2,P274表 15-1）
儿童（ 〈 12岁 〉 烧伤面积估计：
头颈部烧伤面积＝ 9％ +（ 12-病人实际年龄）％
双下肢烧伤面积＝ 46％ -（ 12-病人实际年龄）％（含臀部）
烧伤部表皮层结构完全破坏消失, 外周基底层细胞及
核伸长, 再外周细胞及其核肿胀, 核内出现空泡, 部
分核碎裂, 溶解 。 中心部真皮坏死, 胶原纤维肿胀,
融合呈均质化 。 皮肤附属器多数坏死, 细胞排列紊乱 。
失活真皮的周围区水肿, 血管扩张, 血管内红细胞丛
集, 破碎, 溶解 。 皮下脂肪组织液化, 脂肪细胞萎陷,
骨骼肌着色不良, 横纹消失, 肌纤维膜肿胀, 边界不
清 。
三度烧伤光镜下改变
火焰中长期烧灼导致。
完全破坏了皮肤及其深层组织，可达骨质。导致
整个躯体或者躯干阶段性大范围破坏。炭化的组
织水分丧失，蛋白质破坏，干燥、色黑或褐黑，
质硬而脆,无结构。部分体表炭化者可生存，整
个躯体体表的炭化只见与尸体。
烫伤不出现炭化，烧伤程度只限于三度以内。
四度烧伤（炭化）
?面积计算 直接测量出烧伤部位面积，与人体
总面积相比，并得出比值
?新九分法 见书 274页
?手 掌 法 以 手掌为体表面积 1%为标准测量得
出估计值
烧伤面积估计
（ 一 ） 高温对机体的作用 （ 全身与局部 ）
1,烧伤面积, 深度与后果成正比关系 。
2,并发症多：休克,感染,脏器功能衰竭,应激性疾病
（ 二 ） 瘢痕及瘢痕疙瘩形成
毁容,肢体畸形,功能障碍
机体反应、治疗、死亡机制
?局部 红、热、痛 皮温低、水疱、坏死、感觉
消失、结痂
＊全身 低血容量休克、下单位肾病与尿毒症、
应激性十二指肠溃疡、低蛋白血症、败血症与脓
毒血症
?并发症 休克、感染、脏器功能衰竭、应激性病
高温对全身的作用
烧伤后创面感染，进一步加深创面
?治疗原则 保护烧伤区、防治休克、治疗感染、促进
创面愈合、防治脏器功能衰竭
?现场急救 保护受伤部位、镇静止痛、呼吸道护理、
处理致命损伤
?创面处理 初期处理、用药、包扎或暴露、去痂、植
皮、感染创面处理
?全身治疗 低血容量休克防治、感染防治、营养治疗
?护理及并发症防治
治 疗
?窒息类 火焰与烟雾、有毒气体、刺激气体、灼
热气体
?烧伤类 烧伤、感染、休克、水电解质与酸碱紊
乱、内毒素血症
?损伤类 火场导致的各种损伤
(一 )体表改变 衣着残片, 皮肤烧伤, 尸体重量减轻,
身长缩短, 拳斗姿势, 破裂创, 眼睛改变 （ 眼角皱褶,
结膜征候 ）
（ 二 ） 内部脏器 呼吸系统 （ 热作用呼吸道综合
征 ）, 心血管改变 （ 红色血液流动性, 碳氧血红蛋
白 ）, 硬膜外热血肿, 消化道炭末, 骨折
烧死的形态学改变
拳斗姿势（ pugilistic attitude）,
外眼角皱褶, 火场中，烟雾刺激，使受害人反射性紧
闭双目，因而在外眼角形成未被熏黑的“鹅爪状”改
变
睫毛征候, 由于双目紧闭，睫毛仅尖端被烧焦
体表改变
1.呼吸系统改变 (热作用呼吸道综合征 ):
内部器官改变
2.心血管及血液的改变
重度烧伤者见右心房及上腔静脉内弃满红色流动性
血液, 心外膜可有瘀点性出血 。 左心室内膜下可有
出血, 心肌光泽减退, 颜色偏红 。 血液因含较多碳
氧血红蛋白 （ 可高达 50%～ 70%） 而呈鲜红色或樱
红色 。 光镜下可见心肌间质充血, 出血, 心肌纤维
肿胀, 均质化, 心肌横纹模糊不清 。
3.硬脑膜外热血肿 （ extradural heat ematoma）：
头部受火焰高温作用，脑及脑膜受热、凝固、收缩，
与颅骨内板分离，形成间隙，由于硬脑膜血管及颅
骨板障的血管破裂，渗出的血液聚集于该间隙中形
成血肿。
尸检时，该血肿易与外伤性硬膜外血肿相混淆。但
应注意的是，当机械性暴力与高温共同作用于头部
时，鉴别时难度增加。
4.其他器官的改变 胃内有咽下的炭末
5.继发性改变,
休克 (毛细血管扩张, 充血, 管壁通透性增加, 水肿及
浆液性炎症样改变；浆液性心肌炎；淋巴组织普遍变
性, 坏死 ；淋巴结肿大, 充血, 细胞坏死, 巨噬细胞
吞噬活跃；肾小管上皮细胞水肿及玻璃样变性, 肾小
球囊腔中浆液聚集 ；胃肠粘膜糜烂；脑组织明显水肿,
神经细胞肿胀, 均质化或空泡变性 。
?现场勘验, 调查收集有关资料、寻找火源及收集引火物、
注意特殊气味
?尸体检验,外眼角皱褶、睫毛征侯、热作用呼吸道综
合征（生前烧死）
?死亡原因,火场窒息、烧死、损伤死
?死亡方式 他杀、自焚、意外（多数）
?个体识别 存留物体、尸长、年龄、特征、骨骼牙齿等
DNA检材
法医学鉴定：现场勘查；生前烧死与死后焚尸鉴别；死亡原因；死亡方式；个体识别
生前烧伤：创面周围组织 酸性磷酸酶, 碱性磷酸酶, 非特异
性酯酶 活性增高 。 三大征候 （ 外眼角皱褶, 睫毛征侯, 热作
用呼吸道综合征 ） 。 血液中 碳氧血红蛋白 过多 。 呼吸道粘膜
烟灰, 炭末沉积越深证据越确凿 。
注意鉴别生前外伤性硬脑膜外血肿与热血肿 。
生前烧死与死后焚尸的鉴别（生活反应）
硬膜外热血肿与外伤性硬膜外血肿鉴别
多死后形成,无生活反应 生前形成,有生活反应
部位多为颅顶部 不定 (颞侧多 )
范围较大 较小
新月状或镰刀状 纺锤形
与颅骨内板紧贴 与硬脑膜紧密相连
颅骨外板可被烧焦炭化 无,但可有生前损伤
呈砖红色 (烧死 );暗红色 (焚尸 ) 暗红色
内含脂肪 无
蜂窝状 (血液受热产生气泡 ) 无蜂窝状改变
头部无外伤痕迹 有
?中暑 环境高温（或伴有高湿）达到一定程度时，机体
散热功能衰竭，热量大量蓄积体内引起的全身性损伤
? 类型
日射病（ sun stroke）：强烈的日光直射头部，使颅内温
度急剧增高而引起神经系统功能障碍
热射病（ heat stroke）：高温、高湿环境中，机体散热
受阻，热量蓄积体内引起机体损伤或功能障碍
热痉挛（ heat spasm）热衰竭（ heat failure ）
中暑的概念、分类
?环境因素,夏季日光直射，高温环境、通风不良（窑
洞）,湿度较高
?机体条件,体质、年龄、胖瘦,孕产妇，疲劳,其
他疾病
?人为因素,强制性、禁水性、暴露性
中暑的发生条件
高温、散热受阻
热量蓄积、体温上升
神经系统、内分泌功能障碍
循环功能衰竭
头疼、晕眩、恶心、呕吐
意识障碍
昏迷
病理生理及临床表现
中枢神经系统兴奋，内分泌功能加强 。 周围循环衰
竭，各器官组织缺氧，功能紊乱，结构破坏。缺氧导
致毛细血管壁损伤，可促进血栓形成，或引起播散性
血管内凝血。
三大征象（过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统
症状）是诊断中暑最有价值的临床表现。
?尸体现象：尸冷缓慢、尸斑早而显著、腐败快
?皮肤：红、热、干燥,汗腺周围水肿、淋巴细胞浸润
?内脏器官（ 休克改变）：小脑浦肯野氏细胞肿胀，脏器 淤
血水肿、淤血性出血，蛛网膜下腔偶见出血，肝小叶
中心可见坏死，骨骼肌坏死、肌浆嗜酸性变
形态学改变
?环境因素 高温高湿、通风不良等
?机体因素 抵抗力下降、疲劳、其他疾病
?临床表现 三大特征（过度高热、皮肤干热无汗以
及中枢神经系统症状）。快速起病、死亡迅速
?尸检 无特异性发现、尸冷缓慢、尸斑显著、骨骼
肌坏死出血
?其他因素 排除其他死因
法医学鉴定
第二节 低温损伤
?概念
?发生条件
?程度、面积计算
?病理生理
?临床表现 治疗
?形态学改变
?法医学鉴定
?冻伤 (frostbite):低温所致体表局部的损伤
?冻死 (freeze to death):寒冷环境中，个体保暖不
足，散热量远远超 过产热量，越过体温调节的生理
温度，严重影响物质代谢和生理功能引起死亡
概念
?环境因素 寒冷、御寒条件差、潮湿、风速
等，气温骤降
?机体因素 年龄、性别、机体状态（ 饥饿、
疲劳、野外作业 ） 。老年及幼儿机体抵抗力差、
散热快。酒精和药物等血管扩张药或麻醉药
发生条件
损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时
间以及机体局部和全身状态有直接关系。
局部损伤,冻疮 （寒冷潮湿的环境下手指、手背、足趾、足跟、耳廊等
处局部红斑，弥漫性水肿，并出现大小不等的结节，感觉异常，灼痒，胀痛 ）,
战壕足 （战时长时间站立于潮湿寒冷的战壕内引起的一种足部损伤）,水浸
足（手） （手和足长时间浸渍于寒冷的水中，所引起的局部损伤 ）
全身冻伤,冻僵、冻死
程度与面积计算
属全身冻伤。身体长时间暴露于寒冷环境中导致全身新陈
代谢机能降低，热量大量丧失，体温无法维持，最后意识昏
迷，全身冻僵。
人体受寒开始，一方面代谢增强产生热量，肌肉收缩、心跳
加快、血压上升、呼吸次数增加；同时外周血管收缩，减少
散热。如继续受冻则散热超过产热，体温下降，至 32 ℃ 以下，
寒战不再发生，代谢逐渐降低，血压，脉搏、呼吸也开始下
降； 30℃ 以下，进入昏迷状态全身木僵。若不及时抢救，终
将导致死亡。
程度与面积计算 (冻僵 )
程度、面积计算（同烧伤）
?一级冻伤 (红斑 ) 伤及皮肤浅层，红、肿、痒、痛。
真皮层血管扩张、间质水肿、可有炎性反应
?二级冻伤 (水疱 ) 伤及皮肤全层 红、肿、水疱。表
皮与真皮分离，水疱内有纤维蛋白及炎性细胞，表皮
细胞坏死，组织水肿
?三级冻伤 (坏死 ) 皮肤全层坏死，创面呈紫褐色或黑
褐色，与周围组织分界清楚。可累及皮下深层。中心
组织坏死，炎性充血带，水肿，血栓形成
?四级冻伤 (深层坏死 ) 多呈干性坏疽，或温性坏疽。
最终致残或致死
鉴别内容 二度 三度
皮肤颜色
水 疱
红或紫红
多为澄黄色，浆液性
表紫，苍白，或紫
黑
多为红色或咖啡色
疱 底 鲜红色 灰白或污秽色
渗 出 物 较少 较多
感 觉 痛觉过敏，深感觉存
在
深浅感觉迟钝或丧
失
皮 温 增高或正常 降低
二三度冻伤复温后区别
血管收缩
扩张、通透性升高
液体渗入
组织缺氧
冻 伤
低温刺激
产热增加，散热减少
中枢麻痹
代谢停止
体温迅速下降
病理生理
?局部 红、肿、痒、痛，水疱、坏死，坏疽
?全身 初期寒战、苍白、发绀、疲劳无力。继而体温
下降，肢体逐渐僵硬，出现意识障碍，最终昏迷、休克，
各脏器功能衰竭
低温 寒颤 运动功能失调 困倦、虚弱
意识丧失 心跳骤停
临床表现及治疗
急救,对有心跳、呼吸停止者进行心、肺复苏
复温：脱离低温环境，全身快速复温（禁火烤）
局部治疗：局部复温，涂药，抗菌、清创
全身治疗,抗休克，维护呼吸功能
支持对症治疗
治疗
?体表改变
衣着：单薄,反常脱衣现象
面容与皮肤：苦笑面容，冻伤（可无），鸡皮状
尸体现象：尸斑鲜红或淡红，尸僵发生迟、消失慢、
强硬，腐败延缓
体表：可有轻度损伤
形态学改变
?内部脏器改变
淤血、水肿，淤点性出血，干糖元耗竭，肾小
管蛋白管型，胃粘膜下出血斑（生前冻死证据）
和急性溃疡，可见急性胰腺炎，髂腰肌出血
形态学改变
维湿涅夫斯基溃疡, 食管粘膜糜烂或坏死脱落。胃粘
膜糜烂，胃粘膜下有弥漫性斑点状出血，沿血管排列，
颜色暗红，红褐或深褐。这种胃粘膜下出血斑称～。
一般均发生在出血点表面，大小不等。
所有变化中以左心及肺血液呈鲜红色,胃 维湿涅夫
斯基斑和溃疡,胰腺脂肪坏死,血液粘稠为低温较特征
的改变。
法医学鉴定
?环境资料 寒冷地区或冬季，湿度，风速
?机体状态 体弱或饮酒，衣着单薄
?尸 检 苦笑面容，红色尸斑，冻伤，粘膜下
出血斑，髂腰肌出血
?其他因素 排除其他死亡原因
烧伤与烧死
常用概念及分类
高温对机体的局部作
用
机体反应、治疗及死
亡机制
?形态学改变
?法医学鉴定
中 暑
中暑的概念、分
类 及发生条件
病理生理及临床
表现
形态学改变
法医学鉴定
冻死
概念发生条件
程度、面积计算
病理 生理及死亡机理
临床表现 治疗
形态学改变
法医学鉴定
高温损伤,烧伤 (死 ), 烫伤 （ 死 ）, 日 （ 热 ） 射病等 。 指机体组织接触
干热 (火 ),湿热 (蒸汽或热水 ),化学品 (如腐蚀物 ),电 (电流或雷电 ),摩
擦, 辐射或电磁能等所导致的损伤 。
类型,擦伤,混凝土灼伤, 化学灼伤, 闪光灼伤, 辐射灼伤, 热灼伤,
电烧伤, 烘炉灼伤,
烧伤,高温液体（水、汤、油等）、高温气体、火焰、炽热金属液体
或固体（钢水钢锭）、电流、化学物质、放射线
烧死, 环境高温或者高温物体（火焰、高温固体、辐射强热、电火花等）
烫伤（死）,高温液体或高温蒸汽作用。
低温损伤, 冻伤（死）
常用概念及类型
（一）烧伤程度
1.一度烧伤（皮肤红斑）,仅伤及表皮层。肉眼检查主要为红斑
肿胀。光镜下主要为血管反应
2.二度烧伤（ 水疱 ）,表皮与真皮层分离。
3.三度烧伤（ 坏死 ）,皮肤全层及组织甚至浅层筋膜或肌肉。
4.四度烧伤（ 炭化 ）,完全破坏了皮肤及其深层组织，可达骨质。
烧伤程度及面积估计（高温对机体的作用）
二度烧伤（水疱）
肉眼观察：
伤及基底层,甚至真皮乳头层,水疱较大,去表皮后创面湿润,创底鲜红,
水肿,剧痛, 感觉过敏,痛, 温觉增高 。 如无感染 1-2 周痊愈,不留瘢痕
（ 浅二度 ）
若伤及真皮网状层 表皮下积薄液,或水疱较小,去表皮后创面微湿,发
白,有时可见许多红色小点或细小血管支,水肿明显,疼痛, 感觉迟钝,
微痛, 局部温度略低 。 一般 3-4 周后痊愈, 可遗留瘢痕 （ 深二度 ）
光镜下,疱底留下基底层及沉积的纤维蛋白。乳头层及真皮上部充
血、水肿、炎细胞浸润。疱周边未剥离的上皮肿胀，部分变性坏死，
核着色不良。烧伤区邻近皮肤的基底层及颗粒层细胞核低栅栏状改变。
真皮浅层胶原纤维可发生凝固性坏死。皮肤附属器发生相应改变 。
肉眼,伤及全皮层，甚至皮下脂肪、肌肉、骨胳 创面苍白或焦黄呈炭
化，干燥、皮革样，多数部位可见粗大栓塞静脉支 疼痛消失、感觉迟
钝,易拔除。局部发凉 。 3-4 周后焦痂脱落，需植皮后愈合，遗留瘢痕
或畸形 。
炎症反应出现说明系生前形成的损伤。
光镜下,烧伤部表皮层结构完全破坏消失, 外周基底层细胞及核伸长,
再外周细胞及其核肿胀, 核内出现空泡, 部分核碎裂, 溶解 。 中心部真
皮坏死, 胶原纤维肿胀, 融合呈均质化 。 皮肤附属器多数坏死, 细胞排
列紊乱 。 失活真皮的周围区水肿, 血管扩张, 血管内红细胞丛集, 破碎,
溶解 。 皮下脂肪组织液化, 脂肪细胞萎陷, 骨骼肌着色不良, 横纹消失,
肌纤维膜肿胀, 边界不清 。
三度烧伤（坏死）
火焰中长期烧灼，整个躯体或者躯干阶段性大范围破
坏。炭化的组织水分丧失，蛋白质破坏，干燥、色黑或
褐黑，质硬而脆,无结构。部分体表炭化者可生存，整个
躯体体表的炭化只见与尸体。
烫伤不出现炭化，烧伤程度只限于三度以内。
四度烧伤（炭化）
面积计算 直接测量出烧伤部位面积，与人体总面积相比，并得出
比值
?新九分法 见书 274页
?手 掌 法 以手掌为体表面积 1%为标准测量得出估计值
儿童（ 〈 12岁 〉 烧伤面积估计：
头颈部烧伤面积＝ 9％ +（ 12-病人实际年龄）％
双下肢烧伤面积＝ 46％ -（ 12-病人实际年龄）％（含臀部）
（二）烧伤面积估计
（ 一 ） 高温对机体的作用 （ 全身与局部 ）
1,烧伤面积, 深度与后果成正比关系 。
2,并发症多：休克,感染,脏器功能衰竭,应激性疾病
（ 二 ） 瘢痕及瘢痕疙瘩形成
毁容,肢体畸形,功能障碍
死亡机制：
? 窒息类 火焰与烟雾、有毒气体、刺激气体、灼热气体
? 烧伤类 烧伤、感染、休克、水电解质与酸碱紊乱、内毒素血症
? 损伤类 火场导致的各种损伤
机体反应、治疗、死亡机制
高温对全身的作用及治疗
?局部 红、热、痛 皮温低、水疱、坏死、感觉消
失、结痂
＊全身 低血容量休克、下单位肾病与尿毒症、应激
性十二指肠溃疡、低蛋白血症、败血症与脓毒血症
?并发症 休克、感染、脏器功能衰竭、应激性病
治疗原则 保护烧伤区、防治休克、治疗感染、促进
创面愈合、防治脏器功能衰竭
(一 )体表改变 衣着残片, 皮肤烧伤, 尸体重量减轻, 身长缩
短, 拳斗姿势, 破裂创, 眼睛改变 （ 眼角皱褶, 结膜征候 ）
拳斗姿势（ pugilistic attitude）, 全身被烧炭化时，肌肉遇
高热而凝固收缩（变硬），屈肌强于伸肌导致四肢常呈屈曲
状，类似拳击比赛中的防守状态。死后焚尸也可形成，不能
藉以鉴别生前或死后焚烧。
外眼角皱褶, 火场中，由于烟雾刺激，使受害人反射性紧闭
双目，因而在外眼角形成未被熏黑的“鹅爪状”改变
睫毛征候, 由于双目紧闭，睫毛仅尖端被烧焦
烧死的形态学改变
（二）内部脏器 呼吸系统（ 热作用呼吸道综合征 ）、心血管改变（红
色血液流动性,碳氧血红蛋白 ）、硬膜外热血肿,消化道炭末,骨折
1.呼吸系统改变 (热作用呼吸道综合征 ):火烧时,吸入热的气体、
火焰、刺激性气体及烟雾，常引起呼吸道烧伤及肺的病变（呼
吸道粘膜表面烟灰、炭末沉积及出现白喉样假膜）。光镜下显
示呼吸道粘膜上皮肿胀及表面凝固性坏死，上皮细胞核变细长，
呈低栅栏状排列。粘膜腺体分泌亢进，粘膜血管内红细胞碎裂
并聚集成团，粘膜下层水肿，原纵行排列的弹力纤维变成不规
则或网状。
内部器官改变
2.心血管及血液的改变
重度烧伤者见右心房及上腔静脉内充满红色流动性血液, 心外膜可有瘀
点性出血 。 左心室内膜下可有出血, 心肌光泽减退, 颜色偏红 。 血液中
碳氧血红蛋白含量增高 （ 可高达 50%～ 70%） 而 呈鲜红色或樱红色 。 光
镜下 可见心肌间质充血, 出血, 心肌纤维肿胀, 均质化,心肌横纹模糊不
清 。
3.硬脑膜外热血肿（ extradural heat hematoma）,头部受火焰高温作用，
脑及脑膜受热、凝固、收缩，与颅骨内板分离，形成间隙，由于硬脑膜
血管及颅骨板障的血管破裂，渗出的血液聚集于该间隙中形成血肿。
4.其他器官的改变 胃内有咽下的炭末
5.继发性改变,
休克, 毛细血管扩张, 充血, 管壁通透性增加, 水肿及浆液
性炎症样改变 。 浆液性心肌炎；淋巴组织普遍变性, 坏死 ；
淋巴结肿大, 充血, 细胞坏死, 巨噬细胞吞噬活跃；肾小管
上皮细胞水肿及玻璃样变性, 肾小球囊腔中浆液聚集 ；胃肠
粘膜糜烂, 溃疡形成；脑组织明显水肿, 神经细胞肿胀, 均
质化或空泡变性 。
?现场勘验：调查收集有关资料、寻找火源及收集引火物、
注意特殊气味
?尸体检验,外眼角皱褶、睫毛征侯、热作用呼吸道综合 征
（生前烧死）
?死亡原因及 机理,火场窒息、烧死、损伤死
?死亡方式 他杀、自焚、意外（多数）
?个体识别 存留物体、尸长、年龄、特征、骨骼牙齿等
DNA检材
法医学鉴定：现场勘查；尸体检验；生前烧死与死后焚尸鉴别；死亡原因及死亡机
理；烧伤时间推断；死亡方式鉴定；个体识别
生前烧伤,创面周围组织 酸性磷酸酶, 碱性磷酸酶, 非特异
性酯酶 活性增高 。 三大征候 （ 外眼角皱褶, 睫毛征侯, 热作
用呼吸道综合征 ） 。 血液中 碳氧血红蛋白 过多 。 呼吸道及胃
内粘膜烟灰, 炭末沉积 且沉积越深证据越确凿 。
注意鉴别生前外伤性硬脑膜外血肿与热血肿 。
生前烧死与死后焚尸的鉴别（生活反应） p279
火车着火 (意外 ) 加州大火 (纵火 )
2000.12.25洛阳东都商厦,309人死亡数十人受伤 (窒息死 )
2000.3河南焦作,74人死亡 (烧死 )
2002.6
北京蓝极速网
吧大火（纵
火）。 24人死
亡,13人受伤
2003.11.3 湖北衡阳大火（意外）。 20死 1伤 (损伤死 )
?中暑 环境高温（或伴有高湿）达到一定程度时，机体散热
功能衰竭，热量大量蓄积体内引起的全身性损伤
? 类型
日射病（ sun stroke）热射病（ heat stroke）
热痉挛（ heat spasm）热衰竭（ heat failure ）
?发生条件
?环境因素,夏季日光直射，高温环境、通风不良（窑洞）、
湿度较高
?机体条件,体质、年龄、胖瘦,孕产妇，疲劳,其他疾病
?人为因素,强制性、禁水性、暴露性
中暑的概念、分类、发生条件
高温、散热受阻 热量蓄积、体温上升 中枢神经系统、
内分泌功能障碍。代偿期（ CNS兴奋，内分泌功能加强 ）大
量出汗，增加散热。 过量出汗 脱水、血液浓缩及粘稠度
增加 循环功能衰竭，各器官组织缺氧，功能紊乱，结构破
坏 毛细血管壁损伤，可促进血栓形成或引起播散性血管内
凝血。
三大征象（ 过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统症状 ）
是诊断中暑最有价值的临床表现。
病理生理及临床表现
形态学改变
?尸体现象 （窒息、急死、休克样改变） 尸冷缓慢、尸斑早而
显著、腐败快
?皮肤：红、热、干燥,汗腺周围水肿、淋巴细胞浸润
?内脏器官（休克改变）：
全身各器官广泛的细胞变性坏死。血液呈粘稠态。
致命性热射病最突出的变化在 脑,尤其 小脑病变（小脑浦肯
野氏细胞肿胀） 明显、恒定且发生快。其次在大脑皮质及基底
神经节。
脏器淤血水肿、淤血性出血，蛛网膜下腔偶见出血，肝小叶
中心可见坏死，骨骼肌坏死、肌浆嗜酸性变
?环境因素 特定季节，高温高湿、通风不良、强热辐射体
等
?机体因素 抵抗力下降、疲劳、疾病史（ 心脑血管病 ）
?临床表现 三大特征（ 过度高热、皮肤干热无汗以及中枢
神经系统症状 ）。快速起病、死亡迅速
?尸检 无特异性发现、尸冷缓慢、尸斑显著、骨骼肌坏死
出血
?其他因素 排除其他死因，综合分析
法医学鉴定
?冻伤 (frostbite):低温所致体表局部的损伤
?冻死 (freeze to death):寒冷环境中个体保暖不足，散热量远
远超 过产热量，超过体温调节的生理温度，严重影响物质
代谢和生理功能引起死亡
发生条件
?环境因素 寒冷、御寒条件差、潮湿、风速等，气温骤降
?机体因素 年龄、性别、机体状态（饥饿、疲劳、野外作
业 ） 。老年及幼儿机体抵抗力差、散热快。酒精和药物等
血管扩张药或麻醉药
低温损伤概念及发生条件
损伤程度与 寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及
机体局部和全身状态 有直接关系。
局部损伤：冻疮（寒冷潮湿的环境下手指、手背、足趾、
足跟、耳廊等处局部红斑，弥漫性水肿，并出现大小不
等的结节，感觉异常，灼痒，胀痛 ）,战壕足（战时
长时间站立于潮湿寒冷的战壕内引起的一种足部损伤）,
水浸足（手）（手和足长时间浸渍于寒冷的水中，所引
起的局部损伤 ）
全身冻伤,冻僵,冻死
程度与面积计算
属 全身冻伤 。低温环境中迅速冻死者，尸体全身冻结称之。
人体受寒开始，一方面代谢增强产生热量，肌肉收缩、心跳
加快、血压上升、呼吸次数增加；同时外周血管收缩，减少
散热。如继续受冻则散热超过产热，体温下降，至 32 ℃ 以下，
寒战不再发生，代谢逐渐降低，血压，脉搏、呼吸也开始下
降； 30℃ 以下，进入昏迷状态全身木僵。若不及时抢救，终
将导致死亡。
损伤程度：冻僵
程度、面积计算（同烧伤）
?一级冻伤 (红斑 ) 伤及皮肤浅层，红、肿、痒、痛。 真皮
层血管扩张、间质水肿、可有炎性反应
?二级冻伤 (水疱 ) 伤及皮肤全层 红、肿、水疱。表皮与真
皮分离，水疱内有纤维蛋白及炎性细胞，表皮细胞坏死，组
织水肿
?三级冻伤 (坏死 ) 皮肤全层坏死，创面呈紫褐色或黑褐色，
与周围组织分界清楚。可累及皮下深层。中心组织坏死，炎
性充血带，水肿，血栓形成
?四级冻伤 (深层坏死 ) 多呈干性坏疽，或温性坏疽。最终致
残或致死
病理生理 (p295)及死亡机理 (p286)
低温 寒颤 运动功能失调 困倦、虚弱
意识丧失 心跳骤停
死亡机理：
低温下血管扩张、麻痹，血流缓慢乃至停止；
心室纤颤；
脑缺氧后血管运动中枢及呼吸中枢麻痹。
?局部 红、肿、痒、痛，水疱、坏死，坏疽
?全身 初期寒战、苍白、发绀、疲劳无力。继而体温
下降，肢体逐渐僵硬，出现意识障碍，最终昏迷、休克，
各脏器功能衰竭
治疗,急救； 复温（禁火烤）；局部复温，涂药，抗
菌、清创； 全身治疗（抗休克）；支持对症治疗
临床表现及治疗
?体表改变
衣着：单薄，有 反常脱衣现象 ；
面容与皮肤,苦笑面容,冻伤（可无），鸡皮状
尸体现象：尸斑鲜红或淡红,尸僵发生迟、消失慢、强硬，腐败延缓
体表：可有轻度损伤
?内部脏器改变
淤血、水肿，淤点性出血，肝糖元减少，肾小管蛋白管型,胃
粘膜下出血斑和溃疡 （生前冻死证据）,可见急性胰腺炎,髂
腰肌出血
形态学改变
维湿涅夫斯基溃疡,食管粘膜糜烂或坏死脱落。胃粘
膜糜烂，胃粘膜下有弥漫性斑点状出血，沿血管排列，
颜色暗红，红褐或深褐。这种胃粘膜下出血斑称～。
一般均发生在出血点表面，大小不等。
所有变化中以左心及肺血液呈鲜红色,胃 维湿涅夫斯基斑和
溃疡,胰腺脂肪坏死,血液粘稠为低温较特征的改变 。
法医学鉴定
?环境资料 寒冷地区或冬季，湿度，风速
?机体状态 体弱或饮酒，衣着单薄
?尸 检 苦笑面容，红色尸斑，冻伤，粘
膜下出血斑，髂腰肌出血
?其他因素 排除其他死亡原因
第三节 电流损伤（电击 ）
电击 （ electric attack）, 电流通过人体引起可以
感知的物理效应 。
电损伤 （ electric injury）,电流通过人体所引起的
皮肤及其他组织器官的损伤 。 由于人体与电流 （ 直接
或间接 ） 接触引起 。
电击死 （ electric fatalities）,由于电流的作用
而导致人体死亡。
电 击
电流分类
触电发生原因与条件
影响电流损伤的因素
电流对机体的作用及病理生理
死亡机理
形态学改变
法医学鉴定
电 流 损 伤 提纲
雷 击 死
概 念
特 征
形 态 学 改 变
法 医 学 鉴 定
电流分类
按来源,
自然电流 --雷电
人工电流 -- 电器电源
按性质,
交流电 ---电流强度随时间变化而变化
直流电 ---电流强度不随时间变化而变化
多见意外 （ 误碰电源, 开关等或电器漏电
等, 例：电视爆炸, 手机爆炸等 ） ；
少见自杀、他杀、或用其他手段他杀后
伪装电击现场以及电刑（处决死刑犯）、医
疗诊治过程（电针 针灸、理疗、或起搏器
等）中电流损伤。
发生触电的原因
机体成为电流通路的一个组成部分
（ 1） 机体直接与低压或高压电源接触
（ 2） 机体处于电场之中, 机体并未直接接触电
源, 但电流先击穿空气或其他介质后进入机体而
导致触电发生, 使人体损伤或死亡 。
发生触电的条件
严格遵守物理学定律。
焦耳定律,H＝ 0.24 I2 R t
欧姆定律,I＝ V／ R
损伤严重程度受多种因素影响：电流类型、强
度、电压、电流接触机体的部位和作用时间、接
触部位皮肤电阻、电流通过人体的途径、机体自
身状态及所处环境等。
影响电流损伤的因素（电流作用于人体的影响因素）
交流电比直流点危险,
交流电与直流电在相同条件下电压 ≥ 500V二者
对人体损害程度大致相同；＜ 500V时机体对交流电
的敏感度为对直流电的 4~6倍 。
直流电的电压愈高作用愈强, 对人体危害愈大 。
（一）电流自身性质
1.电流类型
日常 50~60HZ交流电 对人体危险性最大。 损伤机理,
通过机体时,细胞内的离子随着其频率往返运动的速
度正好在细胞内来回一次,使细胞受损 ; 此频率的
交流电与机体组织 (神经、肌肉组织 )的生理性节律
相符,能引起纤维性颤动与骨骼肌纤维收缩,导致手
握电源不放,通断时间延长。 存在个体差异。男性较
女性耐受。但高压高频交流电常用于临床治疗。
同等条件下, 电压越高, 对机体损害越严重 。
大于 1000V的高压电可使皮肤与高压电源之间形
成 电弧 或产生火花, 衣服燃烧, 导致组织烧伤 。
低压电主要作用于心脏传导系统引起致命性心室
纤颤 。
交流电致死电压为 25～ 300V。
交流电导致触电后死亡 （ 休克 ） 的电压多为
220~250V。
2.电压
人体在一定距离内接近高压电源所产生的一种光
亮桥带 。 形成时的瞬时温度高达 3500~4000℃ 。,
故主要造成烧伤, 以深部烧伤为主, 有时表面损
伤不严重, 但电流作用引起血管神经的进行性损
伤, 往往引起广泛范围, 进行性加重的皮下组织
凝固性坏死 。 并发症主要为休克和感染 。
电弧 (electric arc)
3.电流强度
电流强度是影响电流损伤的最重要因素。
电流强度越大，机体损害越严重。
直流点电流强度达到 100mA，交流电电流强
度达到 70～ 80时 mA，致命。
100mA频率 60Hz的交流电致命。
电流通路,电流的入口与出口之间的途径 。
电流总是选择电阻最小的通路以及入口, 出口间
最短的距离；通过脑, 心, 肺时最危险；触电后手入
足出最常见 。
双极性接触危险性大；单极性接触危险性小 。
电警棍电源两极间距很近, 电流回路短, 一般不
会致死 。
(二 )电流与机体相互作用的情况
1.途径
?一端安装有金属触击点的警用电击器械 。
?使用时输出高电压, 低电流的脉冲击, 刺激机体的
N,M发生痉挛, 疼痛, 麻木等感觉从而产生电紧张
效应, 有利于抓捕, 震慑罪犯, 制止骚乱等 。 虽电
压高, 但电流＜ 30mA,仅在放电瞬间 （ ＜ 0.2s） 产
生作用, 之后因衰减而明显减小 。
? 使用不当可产生严重后果 。
电警棍（ electronic police baton）
接触越紧密，电源物与机体之间的电阻越小，
通过的电流越大，损伤越严重。（电流越大，局
部产热越多，电烧伤越严重）
电源物与机体不直接接触 （ 高压电场, 电弧或
电火花范围之内及水中导电 ） 也可致死 。
2.电流与机体的接触状况
作用时间越长，通过机体的电流量越大，
损伤越严重。
高压电作用时间小于 0.1秒不致命；
200～ 300V的电流长时间作用可能致死。
3.电流作用于机体的时间
电阻越小 (人体以大腿内侧最小, 脚掌最大 ）,
损伤越严重 （ 反比 ）, 死亡危险性越高
血液是极好的导体 。 血管丰富部位电阻小 （ 颊
部 ）, 出汗或水 （ 盐水 ） 浸湿使电阻下降 。
组织电阻,神经 ﹤ 血液 ﹤ 肌肉 ﹤ 皮肤 ﹤ 肌腱 ﹤ 脂肪
﹤ 骨
电流损害皮肤后，电阻可减小。但皮肤烧伤发
生凝固性坏死电阻值升高；皮肤炭化后电阻明显降
低。
(三 )机体自身状况
1.皮肤电阻 (接触部位 )
受热, 受冷, 疲劳, 兴奋, 恐惧或疾病等
可使机体敏感度升高；睡眠, 麻醉状态下敏感
度降低, 机体更易受损 。
2.机体状态
3.机体周围环境
环境湿度越大，导电性越高，触电可能性越
大。
机体的反应如轻微刺痛, 麻木等感
觉异常甚至肌肉痉挛, 心室纤颤等 。
电流对机体的作用
（一）电流损伤
直接损伤
? 电能转变为机械能引起组织机械性损伤；
? 电流使细胞内离子平衡发生变化, 引起电泳
或电渗反应, 造成细胞极性化；
? 电解作用, 使组织化学成分分解 。
电流损伤作用形式
间接损伤
电流通过和克服人体组织电阻时产生的热能所致损伤
部分电能转化为热能引起烧灼伤。
（二）电流烧伤
（三）火焰烧伤
高压电使机体与电源之间形成电弧或火花。
电流作用引起神经系统和肌肉组织的强烈兴奋,
使之产生强制性, 痉挛性收缩 。
（四）其他损伤
致死性电流损伤的病理生理
主要为电流侵犯脑干和颈段脊髓，或侵犯心脏
而导致呼吸或心跳停止；或引起呼吸肌痉挛导致
窒息死亡；或广泛损伤导致挤压综合征引起肾衰
死亡；或高坠伤后死亡。
? 心功能障碍
电流使心肌细胞兴奋性增高, 激活许多异位起搏点, 导
致心室纤颤, 心衰, 或高强度 （ ＞ 2A） 电流直接引起
骤停 。
? 呼吸功能障碍
电流通过颈髓上部或脑干引起呼吸麻痹, 呼吸停止而死
亡, 或出现, 电流性昏睡, 。
? 窒息
电流直接作用呼吸肌使之强直性痉挛, 造成窒息死
? 其他, 电烧伤伴休克, 脂肪栓塞或脏器破裂；高坠伤 。
死亡机理
?心室纤颤
?呼吸麻痹
?中枢神经系统受损，脑死亡
?肾衰
?电击导致广泛性烧伤，引起继发性休克（低
血容量性或疼痛性）
?骨折、脂肪栓塞、内脏破裂
?高坠伤
电流入口即电流斑（ 典型, 非典型,
无）,电流出口, 皮肤金属化, 电烧伤,
电击纹 等。
电击的形态学改变
（一）体表变化
（ 1） 定义
又称电流印记 。 带电导体与皮肤接触, 电流通过
完整皮肤时在接触处产生的焦耳热及电解作用所造
成的一种特殊皮肤损伤 。
（ 2） 形成条件,接触面小, 电压足够高, 产生
足够热能 。
形成机理,热作用与电解作用共同作用 。
1.电流斑（ electric mark）
a.肉眼变化,呈圆形或椭圆形, 直径 6～ 8mm。 中
央凹陷且与导体接触面相等, 周围隆起, 边缘钝
圆, 与周围组织分界清楚, 质坚硬, 色灰白或灰
黄, 底部平坦或可见有裂隙 。
电流斑形态学变化
＊典型电流斑（肉眼、光镜、电镜下）变化
电流斑
病灶中心表皮变薄致密, 深染, 周围表皮变厚 。
表皮中层细胞浆均质化, 细胞核水肿伴空泡形成 。
病灶中心基底层细胞核由于电流的极化作用, 纵
向伸长, 或扭曲变形, 呈栅栏状排列, 细胞长轴与
电流方向一致, 或呈漩涡状, 螺旋状, 圈状, 或呈
钉状伸长插入真皮, 称为 核流 。
典型电流斑光镜下特征
毛囊, 汗腺, 与毛细血管内皮细胞极性化, 核
细长深染 。 汗腺, 皮脂腺, 毛细血管等扁塌甚至
变成实体状细胞条索 。
角质层 与透明层分离，角质层有空泡形成，汇
集呈蜂窝状，表面呈黄褐色。
真皮 层内胶原纤维肿胀、均质化，甚至凝固性
坏死；局部染色呈嗜碱性。坏死和出血分布不均
匀
严重时，组织内产生许多气泡，形成多数孔隙
或不连续的管状，具有炭化壁的电流通路。
真皮血管充血，有小出血或血栓形成。
病灶中心胞质均质化, 张力丝凝固, 细胞器难以辨
认, 胞核碎裂, 残存胞核拉长平行排列, 染色质凝
集 。
烹饪效应,电镜下, 电流斑周围细胞的胞质内可观察
到被电子束穿透的空腔, 此空腔常紧靠细胞核 。 其
形成是由于细胞基质凝固和水分蒸发所致 。 扫描电
镜下有报告可见电流斑底部电流穿凿的小孔穴和电
流导致的细胞灼伤及树枝状裂隙 。
电流斑电镜下变化
肉眼观察形态多样可呈犁沟状, 条状或长方形,
面积, 深度可不同 。 中央凹陷部位与所接触导体
的接触面形状一致 。, 反映导体与机体接触部分
的形状, 藉此可推断导体形状 。
镜下组织学改变与典型电流斑基本相同 。
非典型电流斑
发生条件,接触电压低, 接触面积大, 接触时间
短, 局部电流过小或环境湿度大等使皮肤电阻变
小, 可能不会产生电流斑 。
改 变,无电流斑出现，仅出现单纯性表皮损伤
（表皮剥脱、出血）、表皮烧伤等伴皮下组织质
地变硬。
无电流斑的电击
电流的轻度爆炸作用使组织破裂或由于电火花
穿凿产生小炭化孔, 形成出口 。 最常见于足部 。
出口比入口处组织损坏更严重。
肉眼形态多样，无皮肤金属化现象；受损组织
蜂窝状结构明显；镜下变化类似；出口部位的穿
着可被击穿。
2.电流出口
又称电镀现象 。
电极金属在高温下熔化挥发, 金属颗粒在电场作
用下沉积于皮肤表皮及深部而形成 。 高压电击时此
现象较明显 。
接触不同的金属元素皮肤呈现不同的 颜色 。
交流电电击, 金属颗粒沉积于正, 负极两个接触
部位；直流电电击仅沉积于阴极接触部位 。
可通过各种方法确定金属种类。
3.皮肤金属化（ electric metalization of skin）
多发生于接触高电压或雷电击时 。
皮肤与高压电源之间形成电弧或产生火花, 导致皮肤组织
温度升高引起烧伤 。
形成 条件,高压电 电弧或电火花；衣服燃烧 火焰烧伤
形态学 特点：皮肤一～二度烧伤；电烧伤病变区与周围正
常组织间界限分明, 看不到一般烧伤所具有的过渡区；严重
烧伤掩盖电流斑；烧伤比较局部, 严重者范围广泛, 累及大
部分肢体 。
双带现象,损伤中央即原发性电烧伤区边缘与基底部炭化，
邻近组织由于局部动脉痉挛及形成血栓、缺血而呈贫血行凝
固性坏死。
4.电烧伤（ electric burn）
高压电击或雷电击时, 因皮下血管扩张, 充
血导致皮肤形成树枝状花纹 。 按血管走形排列 。
易消失 。
5.电击纹
全身窒息征象：颜面部发绀, 皮下和粘
膜下淤点状出血, 脏器淤血, 肺水肿等 。
（二） 体内脏器变化
心脏及大血管内血液呈暗红色流动性；左、右心
房扩张，心外膜斑块状或点状出血，心脏各层（主
动脉瓣底部）点状或较大出血斑；心肌纤维断裂呈
明显的波浪形排列。
血管病变主要发生在邻近电流烧伤部位的血管。
血管内膜破坏，中膜细胞核扭曲呈螺旋状。严重时
血管壁全层凝固性坏死。
电烧伤中心血管病变最严重，两侧逐渐减轻。
1.心血管系统
周围神经损伤常见 。 受累神经纤维肿胀, 弯曲或断裂 。
局灶性神经细胞变性, 细胞染色质溶解, 以锥体细胞,
延髓神经核及小脑浦肯野氏细胞为甚 。
如电击后存活一段时间出现脑缺氧的继发性改变 。
若电流直接通过脑部，可发生脑撕裂伤、脑出血、脑细
胞坏死，脑组织则因高温收缩而凝固变硬。
即刻死亡者细胞代谢终止，无可见的形态学改变。
2.神经系统
听觉 （ 耳聋 ）, 视觉 （ 白内障 ） 不同程度损
害 。
3.呼吸系统
4.消化系统
5.泌尿系统
6.感觉系统
肺水肿或点状出血，肺 血管 扩张、出血，气管及支气
管粘膜、基底膜肿胀。
组织粘膜淤点状出血，细胞无特殊损害。高压电击可
造成消化管破裂。
肾包膜下灶状出血。镜下肾小管变性坏死，下单位肾病
电流直接刺激引起肌肉收缩 （ 骨折 ） 或产生
局部焦耳热引起电热损伤 。
骨珍珠,高压电击时骨周遭受电流热效应发生坏
死，胶原破坏，无机物熔化后的特殊产物。多在
受损骨表面。
7.肌肉、骨及关节
1.切断电击现场电源, 防止再次触电发生, 调查案情
2.寻找电源判断触电原因, 判断机体是否构成电流通
路的一部分 。
3.调查环境资料, 必要时可进行现场重建 。
*五,电击死的法医学鉴定, 案情调查与现场勘查；死亡原因，确认电击死；死亡方式；个体识别
(一 )案情调查与现场勘查
排除了其它死因 （ 暴力死和疾病死 ）, 结合触
电现场, 尸检发现电击死的特征征象即可确认 。
(二 )确定死因
确认电击死
1.已有明确触电现场，查看死者内衣物及随身
物品有无电击后痕迹，如撕裂、烧灼伤等或鞋
底是否被击穿。
2.寻找电击特征征象 。 典型电流斑的确认 是
诊断电击死的重要依据, 但没有电流斑并不
能排除电击死 。 应根据电源的接触史, 现场
勘查结果, 排除其它死因综合判断得出结论
确认电击死
3.在 ① 皮肤潮湿； ② 皮肤与导体接触面积较大；
③ 皮肤上有油污； ④ 皮肤与电源密切接触； ⑤ 电
压过低； ⑥ 水中电击等条件下, 电流 不足以形成典
型电流斑, 或仅形成 非典型电流损伤 。
鉴定要点为：全身窒息征象；电源物接触史, 现场勘
查证实电流作用；借助实验室技术进行进一步认定,
如钙盐沉积染色法, 化学显色法, 原子吸收光谱法,
扫描电镜 /能谱仪法等；排除暴力死亡与疾病死 。
确认电击死
进行系统解剖，排除其它死亡方式。
生前与死后电流斑肉眼观下几乎无区别。光镜
下死后电流斑无弹力纤维收缩现象，真皮层无
充血、出血和坏死。
生前 /死后电击
生前电流斑 死后电流斑
Congo red染色 + +
alcian blue染色 - -
多属意外, 自杀或他杀少见 。
个体识别
(三 )死亡方式确定
雷击死（ Death from
lightning）
雷击属自然电流损伤。
雷电产生的超高压直流电放电后形成支流,
从高空击向地面接触人体引起人体死亡 。
雷电对人体有电流的直接作用、超热作用及
空气膨胀导致的机械性损伤作用，以电流直接
作用对人体危害最大。
雷电击概念
1.有雷电现象发生 。
2.多在高大建筑物, 或树下, 或在室内接听收音
机等无线电设备时发生雷击现象 。
3.短时间内可见到雷电击纹 。
4.衣物常被烧焦或撕裂 。
5.随身携带金属多熔化或磁化 。
6.可有目击者 。
雷电击特点
体表变化
1.雷电击纹 （ lightning mark）,雷电通过皮肤, 由
于局部皮肤烧伤及皮下血管极度扩张, 而遗留下红色
或蔷薇色树枝状或燕尾状的斑纹 。 短期内可消失 。
2.雷电烧伤
3.衣服及所带金属物品损坏 。
脏器变化
各器官呈现窒息征象 。
形态学变化
案情调查, 现场勘查, 尸检排除其它死因 。
雷电损伤特征：
1.人体脏器的直接损伤
2.鼓膜破裂
3.雷击纹
4.雷电烧伤
5.衣着破碎
法医学鉴定
概念 (电击, 电损伤, 电击死 )
发生触电的 原因, 条件
影响电流损伤的因素
（ 一 ） 电流自身性质,电流类型, 强度, 电压, 作用
时间
（ 二 ） 电流与体机相互作用的情况,途径, 接触状况
（ 三 ） 机体自身状况,皮肤电阻 （ 接触部位 ）, 机体
状态, 机体周围环境
电流损伤提纲
电流对机体的作用
（一） 电流损伤
*作用形式：
1.电能转变为机械能引起组织损伤；
2.电流使细胞内离子平衡发生变化，引起电泳、电渗反应，
使细胞发生极性化改变；
3.电解作用，使组织化学成分分解。
（ 二 ） 电流烧伤
（ 三 ） 火焰烧伤
（四）神经、肌肉组织兴奋，强制性、痉挛性收缩。
死亡机理
心功能障碍、呼吸功能障碍、窒息、其他
形态学变化
（一）体表变化
电流入口（电流斑）及出口、皮肤金属化、电烧伤等。
电流斑形态学变化（ *典型、非典型、无电流斑）
（二） 体内脏器变化（全身窒息征象）
法医学鉴定
案情调查与现场勘查；确认电击死；死亡方式；死亡原因；个体识别
雷 电 击
体表变化：雷电击纹, 雷电烧伤, 衣服及所带金属
物品损坏
体内变化：各器官呈现窒息征象
法医学鉴定：案情调查, 现场勘查, 尸检排除其它
死因 。
高低温及电流损伤
西安交通大学医学院法医系
高温损伤,烧伤 (死 ), 烫伤 （ 死 ）, 日 （ 热 ） 射病等 。
指机体组织接触干热 (火 ),湿热 (蒸汽或热水 ),化学品
(如腐蚀物 ),电 (电流或雷电 ),摩擦, 辐射或电磁能等
所导致的损伤 。
低温损伤,冻伤 （ 死 ）
烧伤与烧死
常用概念及分类
高温对机体的局部作用
机体反应、治疗及死亡机制
?形态学改变
?法医学鉴定
中 暑
中暑的概念、分类
发生条件
病理生理及临床表现
形态学改变
法医学鉴定
第一节 高温损伤
烧伤（ burn）,热力，包括高温液体（水、汤、油等）、
高温气体、火焰、炽热金属液体或固体（钢水钢锭）、
电流、化学物质、放射线等，所引起的组织器官的损
害，主要是指皮肤或粘膜，严重者可伤及皮下或粘膜
下组织如肌肉、骨、关节甚至内脏。
烧死（ death from burn）, 环境高温或者高温物体
（火焰、高温固体、辐射强热、电火花等）作用于机
体导致人体死亡。
烫伤（ scald）,高温液体或高温蒸汽导致机体灼伤。
烫死 (death from scald)
常用概念及类型
擦伤（ brush burn,friction burn ） 剧烈摩擦引起机体
的损伤，如绳勒手部
混凝土灼伤（ concrete burn）,机体接触水泥或混凝
土导致组织损伤
化学灼伤（ chemical burn）,化学物品（强酸、强碱、
磷）接触机体，（氧化、还原、腐蚀、脱水以及起庖
等作用）造成局部或全身损害，常伴化学品中毒。损
害程度与化学物品的性质、剂量、浓度、物理状态
（固、液、气）、接触时间和接触面积的大小以及当
时急救措施等有密切关系
烧伤类型
闪光灼伤（ flash burn）,机体极短暂地接触高强度
辐射热所致的热损伤，如爆炸或突然放电
辐射灼伤（ radiation burn）,机体暴露于 X线、放射
性元素（镭等）、阳光（日光浴）、原子能或其他辐
射下而引起的灼伤
热灼伤（ thermal burn）,机体接触火焰、热的物体
（古代用烙铁在人的皮肤上烙印、热的沙子如沙疗）
或液体（烫伤）引起的损伤
电烧伤（ electric burn）
烘炉灼伤（ Kangri burn）,克什米尔人随身携带烘
炉 (Kangri)取热引起腹部灼伤；以后可能发生癌变
（一）烧伤程度
1.一度烧伤（皮肤红斑）
2.二度烧伤（水疱）
3.三度烧伤（坏死） 65-70℃
4.四度烧伤（炭化）
（二）烧伤面积估计
直接计算、新九分法、手掌法
烧伤程度及面积估计（高温对机体的作用）
温度,40-50℃
肉眼检查,主要表现为红斑肿胀 。 伤及角质层, 透明
层, 颗粒层, 棘状层等, 基底层健在 局部似红斑 。 轻
度红, 肿, 热, 痛, 无水疱, 干燥无感染 。 微过敏,
常为烧灼痛 。 2-3 天症状消退, 3-5 天痊愈, 脱屑后无
瘢痕
光镜 （ 主要为血管反应 ）, 为生前受热反应, 但死后
焚尸也可见 （ 死后 1-4h,尸斑区接触 50-60℃ 热源可使表
皮下血管扩张 ） 。 说明皮肤红斑并非生前受热反应的
绝对证据, 还可因尸斑形成而消退 。
一度烧伤（皮肤红斑）
温度,50-70℃
肉眼观察：
伤及基底层,甚至真皮乳头层,水疱较大,去表皮后
创面湿润,创底鲜红, 水肿,剧痛, 感觉过敏,痛, 温
觉增高 。 如无感染 1-2 周痊愈,不留瘢痕 （ 浅二度 ）
若伤及真皮网状层 表皮下积薄液,或水疱较
小,去表皮后创面微湿,发白,有时可见许多红
色小点或细小血管支,水肿明显,疼痛, 感觉迟
钝, 微痛, 局部温度略低 。 一般 3-4 周后痊
愈, 可遗留瘢痕 （ 深二度 ）
二度烧伤（水疱）
浅二度 散在大小不等的水疱
腐皮已部分脱落，创基红润 深二度 部分已达三度烧伤
创基红白相间
疱底留下基底层及沉积的纤维蛋白。乳头层及
真皮上部充血、水肿、炎细胞浸润。疱周边未
剥离的上皮肿胀，部分变性坏死，核着色不良。
烧伤区邻近皮肤的基底层及颗粒层细胞核低栅
栏状改变。真皮浅层胶原纤维可发生凝固性坏
死。皮肤附属器发生相应改变 。
二度烧伤光镜下改变
皮肤全层及组织甚至浅层筋膜或肌肉。
肉眼,伤及全皮层，甚至皮下脂肪、肌肉、骨胳 创
面苍白或焦黄呈炭化，干燥、皮革样，多数部位可
见粗大栓塞静脉支 疼痛消失、感觉迟钝,易拔除。
局部发凉 。 3-4 周后焦痂脱落，需植皮后愈合，遗
留瘢痕或畸形 。
炎症反应出现说明系生前形成的损伤。
三度烧伤（坏死）
皮肤结构全层破坏
可见粗大的凝固血管枝
创面为干痂，凹陷
二度烧伤占体表面积 1/2或者三度烧伤达 1/3时，可引起死亡。
成人烧伤面积估计 ―― 九分法（见 P273图 15-2,P274表 15-1）
儿童（ 〈 12岁 〉 烧伤面积估计：
头颈部烧伤面积＝ 9％ +（ 12-病人实际年龄）％
双下肢烧伤面积＝ 46％ -（ 12-病人实际年龄）％（含臀部）
烧伤部表皮层结构完全破坏消失, 外周基底层细胞及
核伸长, 再外周细胞及其核肿胀, 核内出现空泡, 部
分核碎裂, 溶解 。 中心部真皮坏死, 胶原纤维肿胀,
融合呈均质化 。 皮肤附属器多数坏死, 细胞排列紊乱 。
失活真皮的周围区水肿, 血管扩张, 血管内红细胞丛
集, 破碎, 溶解 。 皮下脂肪组织液化, 脂肪细胞萎陷,
骨骼肌着色不良, 横纹消失, 肌纤维膜肿胀, 边界不
清 。
三度烧伤光镜下改变
火焰中长期烧灼导致。
完全破坏了皮肤及其深层组织，可达骨质。导致
整个躯体或者躯干阶段性大范围破坏。炭化的组
织水分丧失，蛋白质破坏，干燥、色黑或褐黑，
质硬而脆,无结构。部分体表炭化者可生存，整
个躯体体表的炭化只见与尸体。
烫伤不出现炭化，烧伤程度只限于三度以内。
四度烧伤（炭化）
?面积计算 直接测量出烧伤部位面积，与人体
总面积相比，并得出比值
?新九分法 见书 274页
?手 掌 法 以 手掌为体表面积 1%为标准测量得
出估计值
烧伤面积估计
（ 一 ） 高温对机体的作用 （ 全身与局部 ）
1,烧伤面积, 深度与后果成正比关系 。
2,并发症多：休克,感染,脏器功能衰竭,应激性疾病
（ 二 ） 瘢痕及瘢痕疙瘩形成
毁容,肢体畸形,功能障碍
机体反应、治疗、死亡机制
?局部 红、热、痛 皮温低、水疱、坏死、感觉
消失、结痂
＊全身 低血容量休克、下单位肾病与尿毒症、
应激性十二指肠溃疡、低蛋白血症、败血症与脓
毒血症
?并发症 休克、感染、脏器功能衰竭、应激性病
高温对全身的作用
烧伤后创面感染，进一步加深创面
?治疗原则 保护烧伤区、防治休克、治疗感染、促进
创面愈合、防治脏器功能衰竭
?现场急救 保护受伤部位、镇静止痛、呼吸道护理、
处理致命损伤
?创面处理 初期处理、用药、包扎或暴露、去痂、植
皮、感染创面处理
?全身治疗 低血容量休克防治、感染防治、营养治疗
?护理及并发症防治
治 疗
?窒息类 火焰与烟雾、有毒气体、刺激气体、灼
热气体
?烧伤类 烧伤、感染、休克、水电解质与酸碱紊
乱、内毒素血症
?损伤类 火场导致的各种损伤
(一 )体表改变 衣着残片, 皮肤烧伤, 尸体重量减轻,
身长缩短, 拳斗姿势, 破裂创, 眼睛改变 （ 眼角皱褶,
结膜征候 ）
（ 二 ） 内部脏器 呼吸系统 （ 热作用呼吸道综合
征 ）, 心血管改变 （ 红色血液流动性, 碳氧血红蛋
白 ）, 硬膜外热血肿, 消化道炭末, 骨折
烧死的形态学改变
拳斗姿势（ pugilistic attitude）,
外眼角皱褶, 火场中，烟雾刺激，使受害人反射性紧
闭双目，因而在外眼角形成未被熏黑的“鹅爪状”改
变
睫毛征候, 由于双目紧闭，睫毛仅尖端被烧焦
体表改变
1.呼吸系统改变 (热作用呼吸道综合征 ):
内部器官改变
2.心血管及血液的改变
重度烧伤者见右心房及上腔静脉内弃满红色流动性
血液, 心外膜可有瘀点性出血 。 左心室内膜下可有
出血, 心肌光泽减退, 颜色偏红 。 血液因含较多碳
氧血红蛋白 （ 可高达 50%～ 70%） 而呈鲜红色或樱
红色 。 光镜下可见心肌间质充血, 出血, 心肌纤维
肿胀, 均质化, 心肌横纹模糊不清 。
3.硬脑膜外热血肿 （ extradural heat ematoma）：
头部受火焰高温作用，脑及脑膜受热、凝固、收缩，
与颅骨内板分离，形成间隙，由于硬脑膜血管及颅
骨板障的血管破裂，渗出的血液聚集于该间隙中形
成血肿。
尸检时，该血肿易与外伤性硬膜外血肿相混淆。但
应注意的是，当机械性暴力与高温共同作用于头部
时，鉴别时难度增加。
4.其他器官的改变 胃内有咽下的炭末
5.继发性改变,
休克 (毛细血管扩张, 充血, 管壁通透性增加, 水肿及
浆液性炎症样改变；浆液性心肌炎；淋巴组织普遍变
性, 坏死 ；淋巴结肿大, 充血, 细胞坏死, 巨噬细胞
吞噬活跃；肾小管上皮细胞水肿及玻璃样变性, 肾小
球囊腔中浆液聚集 ；胃肠粘膜糜烂；脑组织明显水肿,
神经细胞肿胀, 均质化或空泡变性 。
?现场勘验, 调查收集有关资料、寻找火源及收集引火物、
注意特殊气味
?尸体检验,外眼角皱褶、睫毛征侯、热作用呼吸道综
合征（生前烧死）
?死亡原因,火场窒息、烧死、损伤死
?死亡方式 他杀、自焚、意外（多数）
?个体识别 存留物体、尸长、年龄、特征、骨骼牙齿等
DNA检材
法医学鉴定：现场勘查；生前烧死与死后焚尸鉴别；死亡原因；死亡方式；个体识别
生前烧伤：创面周围组织 酸性磷酸酶, 碱性磷酸酶, 非特异
性酯酶 活性增高 。 三大征候 （ 外眼角皱褶, 睫毛征侯, 热作
用呼吸道综合征 ） 。 血液中 碳氧血红蛋白 过多 。 呼吸道粘膜
烟灰, 炭末沉积越深证据越确凿 。
注意鉴别生前外伤性硬脑膜外血肿与热血肿 。
生前烧死与死后焚尸的鉴别（生活反应）
硬膜外热血肿与外伤性硬膜外血肿鉴别
多死后形成,无生活反应 生前形成,有生活反应
部位多为颅顶部 不定 (颞侧多 )
范围较大 较小
新月状或镰刀状 纺锤形
与颅骨内板紧贴 与硬脑膜紧密相连
颅骨外板可被烧焦炭化 无,但可有生前损伤
呈砖红色 (烧死 );暗红色 (焚尸 ) 暗红色
内含脂肪 无
蜂窝状 (血液受热产生气泡 ) 无蜂窝状改变
头部无外伤痕迹 有
?中暑 环境高温（或伴有高湿）达到一定程度时，机体
散热功能衰竭，热量大量蓄积体内引起的全身性损伤
? 类型
日射病（ sun stroke）：强烈的日光直射头部，使颅内温
度急剧增高而引起神经系统功能障碍
热射病（ heat stroke）：高温、高湿环境中，机体散热
受阻，热量蓄积体内引起机体损伤或功能障碍
热痉挛（ heat spasm）热衰竭（ heat failure ）
中暑的概念、分类
?环境因素,夏季日光直射，高温环境、通风不良（窑
洞）,湿度较高
?机体条件,体质、年龄、胖瘦,孕产妇，疲劳,其
他疾病
?人为因素,强制性、禁水性、暴露性
中暑的发生条件
高温、散热受阻
热量蓄积、体温上升
神经系统、内分泌功能障碍
循环功能衰竭
头疼、晕眩、恶心、呕吐
意识障碍
昏迷
病理生理及临床表现
中枢神经系统兴奋，内分泌功能加强 。 周围循环衰
竭，各器官组织缺氧，功能紊乱，结构破坏。缺氧导
致毛细血管壁损伤，可促进血栓形成，或引起播散性
血管内凝血。
三大征象（过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统
症状）是诊断中暑最有价值的临床表现。
?尸体现象：尸冷缓慢、尸斑早而显著、腐败快
?皮肤：红、热、干燥,汗腺周围水肿、淋巴细胞浸润
?内脏器官（ 休克改变）：小脑浦肯野氏细胞肿胀，脏器 淤
血水肿、淤血性出血，蛛网膜下腔偶见出血，肝小叶
中心可见坏死，骨骼肌坏死、肌浆嗜酸性变
形态学改变
?环境因素 高温高湿、通风不良等
?机体因素 抵抗力下降、疲劳、其他疾病
?临床表现 三大特征（过度高热、皮肤干热无汗以
及中枢神经系统症状）。快速起病、死亡迅速
?尸检 无特异性发现、尸冷缓慢、尸斑显著、骨骼
肌坏死出血
?其他因素 排除其他死因
法医学鉴定
第二节 低温损伤
?概念
?发生条件
?程度、面积计算
?病理生理
?临床表现 治疗
?形态学改变
?法医学鉴定
?冻伤 (frostbite):低温所致体表局部的损伤
?冻死 (freeze to death):寒冷环境中，个体保暖不
足，散热量远远超 过产热量，越过体温调节的生理
温度，严重影响物质代谢和生理功能引起死亡
概念
?环境因素 寒冷、御寒条件差、潮湿、风速
等，气温骤降
?机体因素 年龄、性别、机体状态（ 饥饿、
疲劳、野外作业 ） 。老年及幼儿机体抵抗力差、
散热快。酒精和药物等血管扩张药或麻醉药
发生条件
损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时
间以及机体局部和全身状态有直接关系。
局部损伤,冻疮 （寒冷潮湿的环境下手指、手背、足趾、足跟、耳廊等
处局部红斑，弥漫性水肿，并出现大小不等的结节，感觉异常，灼痒，胀痛 ）,
战壕足 （战时长时间站立于潮湿寒冷的战壕内引起的一种足部损伤）,水浸
足（手） （手和足长时间浸渍于寒冷的水中，所引起的局部损伤 ）
全身冻伤,冻僵、冻死
程度与面积计算
属全身冻伤。身体长时间暴露于寒冷环境中导致全身新陈
代谢机能降低，热量大量丧失，体温无法维持，最后意识昏
迷，全身冻僵。
人体受寒开始，一方面代谢增强产生热量，肌肉收缩、心跳
加快、血压上升、呼吸次数增加；同时外周血管收缩，减少
散热。如继续受冻则散热超过产热，体温下降，至 32 ℃ 以下，
寒战不再发生，代谢逐渐降低，血压，脉搏、呼吸也开始下
降； 30℃ 以下，进入昏迷状态全身木僵。若不及时抢救，终
将导致死亡。
程度与面积计算 (冻僵 )
程度、面积计算（同烧伤）
?一级冻伤 (红斑 ) 伤及皮肤浅层，红、肿、痒、痛。
真皮层血管扩张、间质水肿、可有炎性反应
?二级冻伤 (水疱 ) 伤及皮肤全层 红、肿、水疱。表
皮与真皮分离，水疱内有纤维蛋白及炎性细胞，表皮
细胞坏死，组织水肿
?三级冻伤 (坏死 ) 皮肤全层坏死，创面呈紫褐色或黑
褐色，与周围组织分界清楚。可累及皮下深层。中心
组织坏死，炎性充血带，水肿，血栓形成
?四级冻伤 (深层坏死 ) 多呈干性坏疽，或温性坏疽。
最终致残或致死
鉴别内容 二度 三度
皮肤颜色
水 疱
红或紫红
多为澄黄色，浆液性
表紫，苍白，或紫
黑
多为红色或咖啡色
疱 底 鲜红色 灰白或污秽色
渗 出 物 较少 较多
感 觉 痛觉过敏，深感觉存
在
深浅感觉迟钝或丧
失
皮 温 增高或正常 降低
二三度冻伤复温后区别
血管收缩
扩张、通透性升高
液体渗入
组织缺氧
冻 伤
低温刺激
产热增加，散热减少
中枢麻痹
代谢停止
体温迅速下降
病理生理
?局部 红、肿、痒、痛，水疱、坏死，坏疽
?全身 初期寒战、苍白、发绀、疲劳无力。继而体温
下降，肢体逐渐僵硬，出现意识障碍，最终昏迷、休克，
各脏器功能衰竭
低温 寒颤 运动功能失调 困倦、虚弱
意识丧失 心跳骤停
临床表现及治疗
急救,对有心跳、呼吸停止者进行心、肺复苏
复温：脱离低温环境，全身快速复温（禁火烤）
局部治疗：局部复温，涂药，抗菌、清创
全身治疗,抗休克，维护呼吸功能
支持对症治疗
治疗
?体表改变
衣着：单薄,反常脱衣现象
面容与皮肤：苦笑面容，冻伤（可无），鸡皮状
尸体现象：尸斑鲜红或淡红，尸僵发生迟、消失慢、
强硬，腐败延缓
体表：可有轻度损伤
形态学改变
?内部脏器改变
淤血、水肿，淤点性出血，干糖元耗竭，肾小
管蛋白管型，胃粘膜下出血斑（生前冻死证据）
和急性溃疡，可见急性胰腺炎，髂腰肌出血
形态学改变
维湿涅夫斯基溃疡, 食管粘膜糜烂或坏死脱落。胃粘
膜糜烂，胃粘膜下有弥漫性斑点状出血，沿血管排列，
颜色暗红，红褐或深褐。这种胃粘膜下出血斑称～。
一般均发生在出血点表面，大小不等。
所有变化中以左心及肺血液呈鲜红色,胃 维湿涅夫
斯基斑和溃疡,胰腺脂肪坏死,血液粘稠为低温较特征
的改变。
法医学鉴定
?环境资料 寒冷地区或冬季，湿度，风速
?机体状态 体弱或饮酒，衣着单薄
?尸 检 苦笑面容，红色尸斑，冻伤，粘膜下
出血斑，髂腰肌出血
?其他因素 排除其他死亡原因
烧伤与烧死
常用概念及分类
高温对机体的局部作
用
机体反应、治疗及死
亡机制
?形态学改变
?法医学鉴定
中 暑
中暑的概念、分
类 及发生条件
病理生理及临床
表现
形态学改变
法医学鉴定
冻死
概念发生条件
程度、面积计算
病理 生理及死亡机理
临床表现 治疗
形态学改变
法医学鉴定
高温损伤,烧伤 (死 ), 烫伤 （ 死 ）, 日 （ 热 ） 射病等 。 指机体组织接触
干热 (火 ),湿热 (蒸汽或热水 ),化学品 (如腐蚀物 ),电 (电流或雷电 ),摩
擦, 辐射或电磁能等所导致的损伤 。
类型,擦伤,混凝土灼伤, 化学灼伤, 闪光灼伤, 辐射灼伤, 热灼伤,
电烧伤, 烘炉灼伤,
烧伤,高温液体（水、汤、油等）、高温气体、火焰、炽热金属液体
或固体（钢水钢锭）、电流、化学物质、放射线
烧死, 环境高温或者高温物体（火焰、高温固体、辐射强热、电火花等）
烫伤（死）,高温液体或高温蒸汽作用。
低温损伤, 冻伤（死）
常用概念及类型
（一）烧伤程度
1.一度烧伤（皮肤红斑）,仅伤及表皮层。肉眼检查主要为红斑
肿胀。光镜下主要为血管反应
2.二度烧伤（ 水疱 ）,表皮与真皮层分离。
3.三度烧伤（ 坏死 ）,皮肤全层及组织甚至浅层筋膜或肌肉。
4.四度烧伤（ 炭化 ）,完全破坏了皮肤及其深层组织，可达骨质。
烧伤程度及面积估计（高温对机体的作用）
二度烧伤（水疱）
肉眼观察：
伤及基底层,甚至真皮乳头层,水疱较大,去表皮后创面湿润,创底鲜红,
水肿,剧痛, 感觉过敏,痛, 温觉增高 。 如无感染 1-2 周痊愈,不留瘢痕
（ 浅二度 ）
若伤及真皮网状层 表皮下积薄液,或水疱较小,去表皮后创面微湿,发
白,有时可见许多红色小点或细小血管支,水肿明显,疼痛, 感觉迟钝,
微痛, 局部温度略低 。 一般 3-4 周后痊愈, 可遗留瘢痕 （ 深二度 ）
光镜下,疱底留下基底层及沉积的纤维蛋白。乳头层及真皮上部充
血、水肿、炎细胞浸润。疱周边未剥离的上皮肿胀，部分变性坏死，
核着色不良。烧伤区邻近皮肤的基底层及颗粒层细胞核低栅栏状改变。
真皮浅层胶原纤维可发生凝固性坏死。皮肤附属器发生相应改变 。
肉眼,伤及全皮层，甚至皮下脂肪、肌肉、骨胳 创面苍白或焦黄呈炭
化，干燥、皮革样，多数部位可见粗大栓塞静脉支 疼痛消失、感觉迟
钝,易拔除。局部发凉 。 3-4 周后焦痂脱落，需植皮后愈合，遗留瘢痕
或畸形 。
炎症反应出现说明系生前形成的损伤。
光镜下,烧伤部表皮层结构完全破坏消失, 外周基底层细胞及核伸长,
再外周细胞及其核肿胀, 核内出现空泡, 部分核碎裂, 溶解 。 中心部真
皮坏死, 胶原纤维肿胀, 融合呈均质化 。 皮肤附属器多数坏死, 细胞排
列紊乱 。 失活真皮的周围区水肿, 血管扩张, 血管内红细胞丛集, 破碎,
溶解 。 皮下脂肪组织液化, 脂肪细胞萎陷, 骨骼肌着色不良, 横纹消失,
肌纤维膜肿胀, 边界不清 。
三度烧伤（坏死）
火焰中长期烧灼，整个躯体或者躯干阶段性大范围破
坏。炭化的组织水分丧失，蛋白质破坏，干燥、色黑或
褐黑，质硬而脆,无结构。部分体表炭化者可生存，整个
躯体体表的炭化只见与尸体。
烫伤不出现炭化，烧伤程度只限于三度以内。
四度烧伤（炭化）
面积计算 直接测量出烧伤部位面积，与人体总面积相比，并得出
比值
?新九分法 见书 274页
?手 掌 法 以手掌为体表面积 1%为标准测量得出估计值
儿童（ 〈 12岁 〉 烧伤面积估计：
头颈部烧伤面积＝ 9％ +（ 12-病人实际年龄）％
双下肢烧伤面积＝ 46％ -（ 12-病人实际年龄）％（含臀部）
（二）烧伤面积估计
（ 一 ） 高温对机体的作用 （ 全身与局部 ）
1,烧伤面积, 深度与后果成正比关系 。
2,并发症多：休克,感染,脏器功能衰竭,应激性疾病
（ 二 ） 瘢痕及瘢痕疙瘩形成
毁容,肢体畸形,功能障碍
死亡机制：
? 窒息类 火焰与烟雾、有毒气体、刺激气体、灼热气体
? 烧伤类 烧伤、感染、休克、水电解质与酸碱紊乱、内毒素血症
? 损伤类 火场导致的各种损伤
机体反应、治疗、死亡机制
高温对全身的作用及治疗
?局部 红、热、痛 皮温低、水疱、坏死、感觉消
失、结痂
＊全身 低血容量休克、下单位肾病与尿毒症、应激
性十二指肠溃疡、低蛋白血症、败血症与脓毒血症
?并发症 休克、感染、脏器功能衰竭、应激性病
治疗原则 保护烧伤区、防治休克、治疗感染、促进
创面愈合、防治脏器功能衰竭
(一 )体表改变 衣着残片, 皮肤烧伤, 尸体重量减轻, 身长缩
短, 拳斗姿势, 破裂创, 眼睛改变 （ 眼角皱褶, 结膜征候 ）
拳斗姿势（ pugilistic attitude）, 全身被烧炭化时，肌肉遇
高热而凝固收缩（变硬），屈肌强于伸肌导致四肢常呈屈曲
状，类似拳击比赛中的防守状态。死后焚尸也可形成，不能
藉以鉴别生前或死后焚烧。
外眼角皱褶, 火场中，由于烟雾刺激，使受害人反射性紧闭
双目，因而在外眼角形成未被熏黑的“鹅爪状”改变
睫毛征候, 由于双目紧闭，睫毛仅尖端被烧焦
烧死的形态学改变
（二）内部脏器 呼吸系统（ 热作用呼吸道综合征 ）、心血管改变（红
色血液流动性,碳氧血红蛋白 ）、硬膜外热血肿,消化道炭末,骨折
1.呼吸系统改变 (热作用呼吸道综合征 ):火烧时,吸入热的气体、
火焰、刺激性气体及烟雾，常引起呼吸道烧伤及肺的病变（呼
吸道粘膜表面烟灰、炭末沉积及出现白喉样假膜）。光镜下显
示呼吸道粘膜上皮肿胀及表面凝固性坏死，上皮细胞核变细长，
呈低栅栏状排列。粘膜腺体分泌亢进，粘膜血管内红细胞碎裂
并聚集成团，粘膜下层水肿，原纵行排列的弹力纤维变成不规
则或网状。
内部器官改变
2.心血管及血液的改变
重度烧伤者见右心房及上腔静脉内充满红色流动性血液, 心外膜可有瘀
点性出血 。 左心室内膜下可有出血, 心肌光泽减退, 颜色偏红 。 血液中
碳氧血红蛋白含量增高 （ 可高达 50%～ 70%） 而 呈鲜红色或樱红色 。 光
镜下 可见心肌间质充血, 出血, 心肌纤维肿胀, 均质化,心肌横纹模糊不
清 。
3.硬脑膜外热血肿（ extradural heat hematoma）,头部受火焰高温作用，
脑及脑膜受热、凝固、收缩，与颅骨内板分离，形成间隙，由于硬脑膜
血管及颅骨板障的血管破裂，渗出的血液聚集于该间隙中形成血肿。
4.其他器官的改变 胃内有咽下的炭末
5.继发性改变,
休克, 毛细血管扩张, 充血, 管壁通透性增加, 水肿及浆液
性炎症样改变 。 浆液性心肌炎；淋巴组织普遍变性, 坏死 ；
淋巴结肿大, 充血, 细胞坏死, 巨噬细胞吞噬活跃；肾小管
上皮细胞水肿及玻璃样变性, 肾小球囊腔中浆液聚集 ；胃肠
粘膜糜烂, 溃疡形成；脑组织明显水肿, 神经细胞肿胀, 均
质化或空泡变性 。
?现场勘验：调查收集有关资料、寻找火源及收集引火物、
注意特殊气味
?尸体检验,外眼角皱褶、睫毛征侯、热作用呼吸道综合 征
（生前烧死）
?死亡原因及 机理,火场窒息、烧死、损伤死
?死亡方式 他杀、自焚、意外（多数）
?个体识别 存留物体、尸长、年龄、特征、骨骼牙齿等
DNA检材
法医学鉴定：现场勘查；尸体检验；生前烧死与死后焚尸鉴别；死亡原因及死亡机
理；烧伤时间推断；死亡方式鉴定；个体识别
生前烧伤,创面周围组织 酸性磷酸酶, 碱性磷酸酶, 非特异
性酯酶 活性增高 。 三大征候 （ 外眼角皱褶, 睫毛征侯, 热作
用呼吸道综合征 ） 。 血液中 碳氧血红蛋白 过多 。 呼吸道及胃
内粘膜烟灰, 炭末沉积 且沉积越深证据越确凿 。
注意鉴别生前外伤性硬脑膜外血肿与热血肿 。
生前烧死与死后焚尸的鉴别（生活反应） p279
火车着火 (意外 ) 加州大火 (纵火 )
2000.12.25洛阳东都商厦,309人死亡数十人受伤 (窒息死 )
2000.3河南焦作,74人死亡 (烧死 )
2002.6
北京蓝极速网
吧大火（纵
火）。 24人死
亡,13人受伤
2003.11.3 湖北衡阳大火（意外）。 20死 1伤 (损伤死 )
?中暑 环境高温（或伴有高湿）达到一定程度时，机体散热
功能衰竭，热量大量蓄积体内引起的全身性损伤
? 类型
日射病（ sun stroke）热射病（ heat stroke）
热痉挛（ heat spasm）热衰竭（ heat failure ）
?发生条件
?环境因素,夏季日光直射，高温环境、通风不良（窑洞）、
湿度较高
?机体条件,体质、年龄、胖瘦,孕产妇，疲劳,其他疾病
?人为因素,强制性、禁水性、暴露性
中暑的概念、分类、发生条件
高温、散热受阻 热量蓄积、体温上升 中枢神经系统、
内分泌功能障碍。代偿期（ CNS兴奋，内分泌功能加强 ）大
量出汗，增加散热。 过量出汗 脱水、血液浓缩及粘稠度
增加 循环功能衰竭，各器官组织缺氧，功能紊乱，结构破
坏 毛细血管壁损伤，可促进血栓形成或引起播散性血管内
凝血。
三大征象（ 过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统症状 ）
是诊断中暑最有价值的临床表现。
病理生理及临床表现
形态学改变
?尸体现象 （窒息、急死、休克样改变） 尸冷缓慢、尸斑早而
显著、腐败快
?皮肤：红、热、干燥,汗腺周围水肿、淋巴细胞浸润
?内脏器官（休克改变）：
全身各器官广泛的细胞变性坏死。血液呈粘稠态。
致命性热射病最突出的变化在 脑,尤其 小脑病变（小脑浦肯
野氏细胞肿胀） 明显、恒定且发生快。其次在大脑皮质及基底
神经节。
脏器淤血水肿、淤血性出血，蛛网膜下腔偶见出血，肝小叶
中心可见坏死，骨骼肌坏死、肌浆嗜酸性变
?环境因素 特定季节，高温高湿、通风不良、强热辐射体
等
?机体因素 抵抗力下降、疲劳、疾病史（ 心脑血管病 ）
?临床表现 三大特征（ 过度高热、皮肤干热无汗以及中枢
神经系统症状 ）。快速起病、死亡迅速
?尸检 无特异性发现、尸冷缓慢、尸斑显著、骨骼肌坏死
出血
?其他因素 排除其他死因，综合分析
法医学鉴定
?冻伤 (frostbite):低温所致体表局部的损伤
?冻死 (freeze to death):寒冷环境中个体保暖不足，散热量远
远超 过产热量，超过体温调节的生理温度，严重影响物质
代谢和生理功能引起死亡
发生条件
?环境因素 寒冷、御寒条件差、潮湿、风速等，气温骤降
?机体因素 年龄、性别、机体状态（饥饿、疲劳、野外作
业 ） 。老年及幼儿机体抵抗力差、散热快。酒精和药物等
血管扩张药或麻醉药
低温损伤概念及发生条件
损伤程度与 寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及
机体局部和全身状态 有直接关系。
局部损伤：冻疮（寒冷潮湿的环境下手指、手背、足趾、
足跟、耳廊等处局部红斑，弥漫性水肿，并出现大小不
等的结节，感觉异常，灼痒，胀痛 ）,战壕足（战时
长时间站立于潮湿寒冷的战壕内引起的一种足部损伤）,
水浸足（手）（手和足长时间浸渍于寒冷的水中，所引
起的局部损伤 ）
全身冻伤,冻僵,冻死
程度与面积计算
属 全身冻伤 。低温环境中迅速冻死者，尸体全身冻结称之。
人体受寒开始，一方面代谢增强产生热量，肌肉收缩、心跳
加快、血压上升、呼吸次数增加；同时外周血管收缩，减少
散热。如继续受冻则散热超过产热，体温下降，至 32 ℃ 以下，
寒战不再发生，代谢逐渐降低，血压，脉搏、呼吸也开始下
降； 30℃ 以下，进入昏迷状态全身木僵。若不及时抢救，终
将导致死亡。
损伤程度：冻僵
程度、面积计算（同烧伤）
?一级冻伤 (红斑 ) 伤及皮肤浅层，红、肿、痒、痛。 真皮
层血管扩张、间质水肿、可有炎性反应
?二级冻伤 (水疱 ) 伤及皮肤全层 红、肿、水疱。表皮与真
皮分离，水疱内有纤维蛋白及炎性细胞，表皮细胞坏死，组
织水肿
?三级冻伤 (坏死 ) 皮肤全层坏死，创面呈紫褐色或黑褐色，
与周围组织分界清楚。可累及皮下深层。中心组织坏死，炎
性充血带，水肿，血栓形成
?四级冻伤 (深层坏死 ) 多呈干性坏疽，或温性坏疽。最终致
残或致死
病理生理 (p295)及死亡机理 (p286)
低温 寒颤 运动功能失调 困倦、虚弱
意识丧失 心跳骤停
死亡机理：
低温下血管扩张、麻痹，血流缓慢乃至停止；
心室纤颤；
脑缺氧后血管运动中枢及呼吸中枢麻痹。
?局部 红、肿、痒、痛，水疱、坏死，坏疽
?全身 初期寒战、苍白、发绀、疲劳无力。继而体温
下降，肢体逐渐僵硬，出现意识障碍，最终昏迷、休克，
各脏器功能衰竭
治疗,急救； 复温（禁火烤）；局部复温，涂药，抗
菌、清创； 全身治疗（抗休克）；支持对症治疗
临床表现及治疗
?体表改变
衣着：单薄，有 反常脱衣现象 ；
面容与皮肤,苦笑面容,冻伤（可无），鸡皮状
尸体现象：尸斑鲜红或淡红,尸僵发生迟、消失慢、强硬，腐败延缓
体表：可有轻度损伤
?内部脏器改变
淤血、水肿，淤点性出血，肝糖元减少，肾小管蛋白管型,胃
粘膜下出血斑和溃疡 （生前冻死证据）,可见急性胰腺炎,髂
腰肌出血
形态学改变
维湿涅夫斯基溃疡,食管粘膜糜烂或坏死脱落。胃粘
膜糜烂，胃粘膜下有弥漫性斑点状出血，沿血管排列，
颜色暗红，红褐或深褐。这种胃粘膜下出血斑称～。
一般均发生在出血点表面，大小不等。
所有变化中以左心及肺血液呈鲜红色,胃 维湿涅夫斯基斑和
溃疡,胰腺脂肪坏死,血液粘稠为低温较特征的改变 。
法医学鉴定
?环境资料 寒冷地区或冬季，湿度，风速
?机体状态 体弱或饮酒，衣着单薄
?尸 检 苦笑面容，红色尸斑，冻伤，粘
膜下出血斑，髂腰肌出血
?其他因素 排除其他死亡原因
第三节 电流损伤（电击 ）
电击 （ electric attack）, 电流通过人体引起可以
感知的物理效应 。
电损伤 （ electric injury）,电流通过人体所引起的
皮肤及其他组织器官的损伤 。 由于人体与电流 （ 直接
或间接 ） 接触引起 。
电击死 （ electric fatalities）,由于电流的作用
而导致人体死亡。
电 击
电流分类
触电发生原因与条件
影响电流损伤的因素
电流对机体的作用及病理生理
死亡机理
形态学改变
法医学鉴定
电 流 损 伤 提纲
雷 击 死
概 念
特 征
形 态 学 改 变
法 医 学 鉴 定
电流分类
按来源,
自然电流 --雷电
人工电流 -- 电器电源
按性质,
交流电 ---电流强度随时间变化而变化
直流电 ---电流强度不随时间变化而变化
多见意外 （ 误碰电源, 开关等或电器漏电
等, 例：电视爆炸, 手机爆炸等 ） ；
少见自杀、他杀、或用其他手段他杀后
伪装电击现场以及电刑（处决死刑犯）、医
疗诊治过程（电针 针灸、理疗、或起搏器
等）中电流损伤。
发生触电的原因
机体成为电流通路的一个组成部分
（ 1） 机体直接与低压或高压电源接触
（ 2） 机体处于电场之中, 机体并未直接接触电
源, 但电流先击穿空气或其他介质后进入机体而
导致触电发生, 使人体损伤或死亡 。
发生触电的条件
严格遵守物理学定律。
焦耳定律,H＝ 0.24 I2 R t
欧姆定律,I＝ V／ R
损伤严重程度受多种因素影响：电流类型、强
度、电压、电流接触机体的部位和作用时间、接
触部位皮肤电阻、电流通过人体的途径、机体自
身状态及所处环境等。
影响电流损伤的因素（电流作用于人体的影响因素）
交流电比直流点危险,
交流电与直流电在相同条件下电压 ≥ 500V二者
对人体损害程度大致相同；＜ 500V时机体对交流电
的敏感度为对直流电的 4~6倍 。
直流电的电压愈高作用愈强, 对人体危害愈大 。
（一）电流自身性质
1.电流类型
日常 50~60HZ交流电 对人体危险性最大。 损伤机理,
通过机体时,细胞内的离子随着其频率往返运动的速
度正好在细胞内来回一次,使细胞受损 ; 此频率的
交流电与机体组织 (神经、肌肉组织 )的生理性节律
相符,能引起纤维性颤动与骨骼肌纤维收缩,导致手
握电源不放,通断时间延长。 存在个体差异。男性较
女性耐受。但高压高频交流电常用于临床治疗。
同等条件下, 电压越高, 对机体损害越严重 。
大于 1000V的高压电可使皮肤与高压电源之间形
成 电弧 或产生火花, 衣服燃烧, 导致组织烧伤 。
低压电主要作用于心脏传导系统引起致命性心室
纤颤 。
交流电致死电压为 25～ 300V。
交流电导致触电后死亡 （ 休克 ） 的电压多为
220~250V。
2.电压
人体在一定距离内接近高压电源所产生的一种光
亮桥带 。 形成时的瞬时温度高达 3500~4000℃ 。,
故主要造成烧伤, 以深部烧伤为主, 有时表面损
伤不严重, 但电流作用引起血管神经的进行性损
伤, 往往引起广泛范围, 进行性加重的皮下组织
凝固性坏死 。 并发症主要为休克和感染 。
电弧 (electric arc)
3.电流强度
电流强度是影响电流损伤的最重要因素。
电流强度越大，机体损害越严重。
直流点电流强度达到 100mA，交流电电流强
度达到 70～ 80时 mA，致命。
100mA频率 60Hz的交流电致命。
电流通路,电流的入口与出口之间的途径 。
电流总是选择电阻最小的通路以及入口, 出口间
最短的距离；通过脑, 心, 肺时最危险；触电后手入
足出最常见 。
双极性接触危险性大；单极性接触危险性小 。
电警棍电源两极间距很近, 电流回路短, 一般不
会致死 。
(二 )电流与机体相互作用的情况
1.途径
?一端安装有金属触击点的警用电击器械 。
?使用时输出高电压, 低电流的脉冲击, 刺激机体的
N,M发生痉挛, 疼痛, 麻木等感觉从而产生电紧张
效应, 有利于抓捕, 震慑罪犯, 制止骚乱等 。 虽电
压高, 但电流＜ 30mA,仅在放电瞬间 （ ＜ 0.2s） 产
生作用, 之后因衰减而明显减小 。
? 使用不当可产生严重后果 。
电警棍（ electronic police baton）
接触越紧密，电源物与机体之间的电阻越小，
通过的电流越大，损伤越严重。（电流越大，局
部产热越多，电烧伤越严重）
电源物与机体不直接接触 （ 高压电场, 电弧或
电火花范围之内及水中导电 ） 也可致死 。
2.电流与机体的接触状况
作用时间越长，通过机体的电流量越大，
损伤越严重。
高压电作用时间小于 0.1秒不致命；
200～ 300V的电流长时间作用可能致死。
3.电流作用于机体的时间
电阻越小 (人体以大腿内侧最小, 脚掌最大 ）,
损伤越严重 （ 反比 ）, 死亡危险性越高
血液是极好的导体 。 血管丰富部位电阻小 （ 颊
部 ）, 出汗或水 （ 盐水 ） 浸湿使电阻下降 。
组织电阻,神经 ﹤ 血液 ﹤ 肌肉 ﹤ 皮肤 ﹤ 肌腱 ﹤ 脂肪
﹤ 骨
电流损害皮肤后，电阻可减小。但皮肤烧伤发
生凝固性坏死电阻值升高；皮肤炭化后电阻明显降
低。
(三 )机体自身状况
1.皮肤电阻 (接触部位 )
受热, 受冷, 疲劳, 兴奋, 恐惧或疾病等
可使机体敏感度升高；睡眠, 麻醉状态下敏感
度降低, 机体更易受损 。
2.机体状态
3.机体周围环境
环境湿度越大，导电性越高，触电可能性越
大。
机体的反应如轻微刺痛, 麻木等感
觉异常甚至肌肉痉挛, 心室纤颤等 。
电流对机体的作用
（一）电流损伤
直接损伤
? 电能转变为机械能引起组织机械性损伤；
? 电流使细胞内离子平衡发生变化, 引起电泳
或电渗反应, 造成细胞极性化；
? 电解作用, 使组织化学成分分解 。
电流损伤作用形式
间接损伤
电流通过和克服人体组织电阻时产生的热能所致损伤
部分电能转化为热能引起烧灼伤。
（二）电流烧伤
（三）火焰烧伤
高压电使机体与电源之间形成电弧或火花。
电流作用引起神经系统和肌肉组织的强烈兴奋,
使之产生强制性, 痉挛性收缩 。
（四）其他损伤
致死性电流损伤的病理生理
主要为电流侵犯脑干和颈段脊髓，或侵犯心脏
而导致呼吸或心跳停止；或引起呼吸肌痉挛导致
窒息死亡；或广泛损伤导致挤压综合征引起肾衰
死亡；或高坠伤后死亡。
? 心功能障碍
电流使心肌细胞兴奋性增高, 激活许多异位起搏点, 导
致心室纤颤, 心衰, 或高强度 （ ＞ 2A） 电流直接引起
骤停 。
? 呼吸功能障碍
电流通过颈髓上部或脑干引起呼吸麻痹, 呼吸停止而死
亡, 或出现, 电流性昏睡, 。
? 窒息
电流直接作用呼吸肌使之强直性痉挛, 造成窒息死
? 其他, 电烧伤伴休克, 脂肪栓塞或脏器破裂；高坠伤 。
死亡机理
?心室纤颤
?呼吸麻痹
?中枢神经系统受损，脑死亡
?肾衰
?电击导致广泛性烧伤，引起继发性休克（低
血容量性或疼痛性）
?骨折、脂肪栓塞、内脏破裂
?高坠伤
电流入口即电流斑（ 典型, 非典型,
无）,电流出口, 皮肤金属化, 电烧伤,
电击纹 等。
电击的形态学改变
（一）体表变化
（ 1） 定义
又称电流印记 。 带电导体与皮肤接触, 电流通过
完整皮肤时在接触处产生的焦耳热及电解作用所造
成的一种特殊皮肤损伤 。
（ 2） 形成条件,接触面小, 电压足够高, 产生
足够热能 。
形成机理,热作用与电解作用共同作用 。
1.电流斑（ electric mark）
a.肉眼变化,呈圆形或椭圆形, 直径 6～ 8mm。 中
央凹陷且与导体接触面相等, 周围隆起, 边缘钝
圆, 与周围组织分界清楚, 质坚硬, 色灰白或灰
黄, 底部平坦或可见有裂隙 。
电流斑形态学变化
＊典型电流斑（肉眼、光镜、电镜下）变化
电流斑
病灶中心表皮变薄致密, 深染, 周围表皮变厚 。
表皮中层细胞浆均质化, 细胞核水肿伴空泡形成 。
病灶中心基底层细胞核由于电流的极化作用, 纵
向伸长, 或扭曲变形, 呈栅栏状排列, 细胞长轴与
电流方向一致, 或呈漩涡状, 螺旋状, 圈状, 或呈
钉状伸长插入真皮, 称为 核流 。
典型电流斑光镜下特征
毛囊, 汗腺, 与毛细血管内皮细胞极性化, 核
细长深染 。 汗腺, 皮脂腺, 毛细血管等扁塌甚至
变成实体状细胞条索 。
角质层 与透明层分离，角质层有空泡形成，汇
集呈蜂窝状，表面呈黄褐色。
真皮 层内胶原纤维肿胀、均质化，甚至凝固性
坏死；局部染色呈嗜碱性。坏死和出血分布不均
匀
严重时，组织内产生许多气泡，形成多数孔隙
或不连续的管状，具有炭化壁的电流通路。
真皮血管充血，有小出血或血栓形成。
病灶中心胞质均质化, 张力丝凝固, 细胞器难以辨
认, 胞核碎裂, 残存胞核拉长平行排列, 染色质凝
集 。
烹饪效应,电镜下, 电流斑周围细胞的胞质内可观察
到被电子束穿透的空腔, 此空腔常紧靠细胞核 。 其
形成是由于细胞基质凝固和水分蒸发所致 。 扫描电
镜下有报告可见电流斑底部电流穿凿的小孔穴和电
流导致的细胞灼伤及树枝状裂隙 。
电流斑电镜下变化
肉眼观察形态多样可呈犁沟状, 条状或长方形,
面积, 深度可不同 。 中央凹陷部位与所接触导体
的接触面形状一致 。, 反映导体与机体接触部分
的形状, 藉此可推断导体形状 。
镜下组织学改变与典型电流斑基本相同 。
非典型电流斑
发生条件,接触电压低, 接触面积大, 接触时间
短, 局部电流过小或环境湿度大等使皮肤电阻变
小, 可能不会产生电流斑 。
改 变,无电流斑出现，仅出现单纯性表皮损伤
（表皮剥脱、出血）、表皮烧伤等伴皮下组织质
地变硬。
无电流斑的电击
电流的轻度爆炸作用使组织破裂或由于电火花
穿凿产生小炭化孔, 形成出口 。 最常见于足部 。
出口比入口处组织损坏更严重。
肉眼形态多样，无皮肤金属化现象；受损组织
蜂窝状结构明显；镜下变化类似；出口部位的穿
着可被击穿。
2.电流出口
又称电镀现象 。
电极金属在高温下熔化挥发, 金属颗粒在电场作
用下沉积于皮肤表皮及深部而形成 。 高压电击时此
现象较明显 。
接触不同的金属元素皮肤呈现不同的 颜色 。
交流电电击, 金属颗粒沉积于正, 负极两个接触
部位；直流电电击仅沉积于阴极接触部位 。
可通过各种方法确定金属种类。
3.皮肤金属化（ electric metalization of skin）
多发生于接触高电压或雷电击时 。
皮肤与高压电源之间形成电弧或产生火花, 导致皮肤组织
温度升高引起烧伤 。
形成 条件,高压电 电弧或电火花；衣服燃烧 火焰烧伤
形态学 特点：皮肤一～二度烧伤；电烧伤病变区与周围正
常组织间界限分明, 看不到一般烧伤所具有的过渡区；严重
烧伤掩盖电流斑；烧伤比较局部, 严重者范围广泛, 累及大
部分肢体 。
双带现象,损伤中央即原发性电烧伤区边缘与基底部炭化，
邻近组织由于局部动脉痉挛及形成血栓、缺血而呈贫血行凝
固性坏死。
4.电烧伤（ electric burn）
高压电击或雷电击时, 因皮下血管扩张, 充
血导致皮肤形成树枝状花纹 。 按血管走形排列 。
易消失 。
5.电击纹
全身窒息征象：颜面部发绀, 皮下和粘
膜下淤点状出血, 脏器淤血, 肺水肿等 。
（二） 体内脏器变化
心脏及大血管内血液呈暗红色流动性；左、右心
房扩张，心外膜斑块状或点状出血，心脏各层（主
动脉瓣底部）点状或较大出血斑；心肌纤维断裂呈
明显的波浪形排列。
血管病变主要发生在邻近电流烧伤部位的血管。
血管内膜破坏，中膜细胞核扭曲呈螺旋状。严重时
血管壁全层凝固性坏死。
电烧伤中心血管病变最严重，两侧逐渐减轻。
1.心血管系统
周围神经损伤常见 。 受累神经纤维肿胀, 弯曲或断裂 。
局灶性神经细胞变性, 细胞染色质溶解, 以锥体细胞,
延髓神经核及小脑浦肯野氏细胞为甚 。
如电击后存活一段时间出现脑缺氧的继发性改变 。
若电流直接通过脑部，可发生脑撕裂伤、脑出血、脑细
胞坏死，脑组织则因高温收缩而凝固变硬。
即刻死亡者细胞代谢终止，无可见的形态学改变。
2.神经系统
听觉 （ 耳聋 ）, 视觉 （ 白内障 ） 不同程度损
害 。
3.呼吸系统
4.消化系统
5.泌尿系统
6.感觉系统
肺水肿或点状出血，肺 血管 扩张、出血，气管及支气
管粘膜、基底膜肿胀。
组织粘膜淤点状出血，细胞无特殊损害。高压电击可
造成消化管破裂。
肾包膜下灶状出血。镜下肾小管变性坏死，下单位肾病
电流直接刺激引起肌肉收缩 （ 骨折 ） 或产生
局部焦耳热引起电热损伤 。
骨珍珠,高压电击时骨周遭受电流热效应发生坏
死，胶原破坏，无机物熔化后的特殊产物。多在
受损骨表面。
7.肌肉、骨及关节
1.切断电击现场电源, 防止再次触电发生, 调查案情
2.寻找电源判断触电原因, 判断机体是否构成电流通
路的一部分 。
3.调查环境资料, 必要时可进行现场重建 。
*五,电击死的法医学鉴定, 案情调查与现场勘查；死亡原因，确认电击死；死亡方式；个体识别
(一 )案情调查与现场勘查
排除了其它死因 （ 暴力死和疾病死 ）, 结合触
电现场, 尸检发现电击死的特征征象即可确认 。
(二 )确定死因
确认电击死
1.已有明确触电现场，查看死者内衣物及随身
物品有无电击后痕迹，如撕裂、烧灼伤等或鞋
底是否被击穿。
2.寻找电击特征征象 。 典型电流斑的确认 是
诊断电击死的重要依据, 但没有电流斑并不
能排除电击死 。 应根据电源的接触史, 现场
勘查结果, 排除其它死因综合判断得出结论
确认电击死
3.在 ① 皮肤潮湿； ② 皮肤与导体接触面积较大；
③ 皮肤上有油污； ④ 皮肤与电源密切接触； ⑤ 电
压过低； ⑥ 水中电击等条件下, 电流 不足以形成典
型电流斑, 或仅形成 非典型电流损伤 。
鉴定要点为：全身窒息征象；电源物接触史, 现场勘
查证实电流作用；借助实验室技术进行进一步认定,
如钙盐沉积染色法, 化学显色法, 原子吸收光谱法,
扫描电镜 /能谱仪法等；排除暴力死亡与疾病死 。
确认电击死
进行系统解剖，排除其它死亡方式。
生前与死后电流斑肉眼观下几乎无区别。光镜
下死后电流斑无弹力纤维收缩现象，真皮层无
充血、出血和坏死。
生前 /死后电击
生前电流斑 死后电流斑
Congo red染色 + +
alcian blue染色 - -
多属意外, 自杀或他杀少见 。
个体识别
(三 )死亡方式确定
雷击死（ Death from
lightning）
雷击属自然电流损伤。
雷电产生的超高压直流电放电后形成支流,
从高空击向地面接触人体引起人体死亡 。
雷电对人体有电流的直接作用、超热作用及
空气膨胀导致的机械性损伤作用，以电流直接
作用对人体危害最大。
雷电击概念
1.有雷电现象发生 。
2.多在高大建筑物, 或树下, 或在室内接听收音
机等无线电设备时发生雷击现象 。
3.短时间内可见到雷电击纹 。
4.衣物常被烧焦或撕裂 。
5.随身携带金属多熔化或磁化 。
6.可有目击者 。
雷电击特点
体表变化
1.雷电击纹 （ lightning mark）,雷电通过皮肤, 由
于局部皮肤烧伤及皮下血管极度扩张, 而遗留下红色
或蔷薇色树枝状或燕尾状的斑纹 。 短期内可消失 。
2.雷电烧伤
3.衣服及所带金属物品损坏 。
脏器变化
各器官呈现窒息征象 。
形态学变化
案情调查, 现场勘查, 尸检排除其它死因 。
雷电损伤特征：
1.人体脏器的直接损伤
2.鼓膜破裂
3.雷击纹
4.雷电烧伤
5.衣着破碎
法医学鉴定
概念 (电击, 电损伤, 电击死 )
发生触电的 原因, 条件
影响电流损伤的因素
（ 一 ） 电流自身性质,电流类型, 强度, 电压, 作用
时间
（ 二 ） 电流与体机相互作用的情况,途径, 接触状况
（ 三 ） 机体自身状况,皮肤电阻 （ 接触部位 ）, 机体
状态, 机体周围环境
电流损伤提纲
电流对机体的作用
（一） 电流损伤
*作用形式：
1.电能转变为机械能引起组织损伤；
2.电流使细胞内离子平衡发生变化，引起电泳、电渗反应，
使细胞发生极性化改变；
3.电解作用，使组织化学成分分解。
（ 二 ） 电流烧伤
（ 三 ） 火焰烧伤
（四）神经、肌肉组织兴奋，强制性、痉挛性收缩。
死亡机理
心功能障碍、呼吸功能障碍、窒息、其他
形态学变化
（一）体表变化
电流入口（电流斑）及出口、皮肤金属化、电烧伤等。
电流斑形态学变化（ *典型、非典型、无电流斑）
（二） 体内脏器变化（全身窒息征象）
法医学鉴定
案情调查与现场勘查；确认电击死；死亡方式；死亡原因；个体识别
雷 电 击
体表变化：雷电击纹, 雷电烧伤, 衣服及所带金属
物品损坏
体内变化：各器官呈现窒息征象
法医学鉴定：案情调查, 现场勘查, 尸检排除其它
死因 。
