第七章矿物质
DRIs与食物来源生理功能缺 乏 症 与 毒 性钙、铁、锌、镁、钾、钠碘、硒、氟、磷第四节 锌人体含锌 2-3g，主要存在于所有组织中。
按单位重量含锌量计算，以视网膜、脉络膜、
前列腺为最高；其次为骨骼、肌肉、皮肤、
肝、肾、心、胰、脑和肾上腺等。血液中锌含量：红细胞约占 75-88%，血浆 12-22%，白细胞 3%。
1,酶的组成成分或酶的激活剂已知含锌的酶不下 80种,如乳酸脱氢酶,
羧肽酶,胸腺嘧啶苷激酶,还有 RNA聚合酶和 DNA聚合酶的激活等 。
2,促进生长发育与组织再生锌是调节 DNA复制,转译和转录的 DNA
聚合酶活性所必需,与蛋白质和核酸的合成,
细胞生长,分裂和分化等各过程都有关 。
一、生理作用
3,促进食欲可通过参加构成一种含锌唾液蛋白而对味觉与食欲发生作用 。
4,促进维生素 A代谢和生理作用锌在体内有促进视黄醛的合成和构型转化；
参与肝中 VitA动员,维持血浆 VitA浓度的恒定,
对于维持正常暗适应能力有重要作用 。
5,参与免疫功能锌能直接影响胸腺细胞的增殖，
使胸腺素分泌正常，以维持细胞免疫的功能,锌还可维持皮肤健康。
锌主要在小肠内被吸收,然后和血浆中 白蛋白 或 运铁蛋白 结合,随血液流入门脉循环,分布于各器官组织 。
二、吸收与代谢
1,厌食症和异食癖许多疾病都可产生厌食，但因缺锌引起的厌食常形成一种恶性循环。由于体内缺锌，口腔粘膜上皮细胞易于脱落而阻塞舌头上味蕾小孔，所以食物难以接触到味蕾，加上缺锌可使味蕾细胞再生障碍，
味觉素分泌减少，引起味觉减退，食欲不振，继而使进食减少，将使体内进一步缺锌。严重缺锌的另一个表现是异食癖,常发生在 10岁以内的儿童，表现为不喜欢吃正常食物，嗜好吃些非食物性物质，如泥土、沙石、指甲、火柴头、蛋皮等。
三,缺乏与过量
2,缺锌影响智力发育人的智力取决于大脑发育，人脑发育的关键时期是在妊娠的第 20周到婴儿出生后的一年半,孕妇与婴儿缺锌将使大脑细胞的正常分裂发育受到阻碍，既可使大脑总细胞数低于正常值
，又可抑制脑细胞发育肥大，导致孩子智力低下。许多研究表明：智力低下、记忆力差、学习成绩差的儿童体内含锌量亦低于正常值。当然影响智力的因素有很多，包括遗传、教育、
环境等因素。
3,缺锌影响生长发育缺锌将使各种营养吸收不足，细胞的分裂和增长受阻，生长激素的合成与分泌减少
，最终导致生长发育迟缓。锌还可以抗缺维生素 A而引起的夜盲症。
4,缺锌导致免疫力低下微量元素中，锌对免疫力的影响最为明显。儿童缺锌会使免疫器官发育不完善，免疫细胞分裂、生长和再生受阻，巨噬细胞吞噬病菌的能力减弱，导致免疫力低下，更容易感染流行性呼吸道和胃肠道疾病。
5,缺锌导致肠原性肢端皮炎表现以顽固性腹泻、口腔或肛门周围皮肤损害及脱发三大症状为特征。一般每日腹泻 3 - 5次，水样便，有泡沫；皮肤粘膜损害表现为丘疹、丘疱疹，继发感染后为脓疱伴有口腔溃疡及舌炎、脱发、头顶脂溢性皮炎、毛发枯焦、灰黄稀疏和脱落。
常有烦躁、哭闹。
6,伤口愈合缓慢缺锌可致多种含锌酶及蛋白质合成受损，因而创伤处的胶原蛋白减少，上皮及内芽组织易于破坏，使外伤、溃疡等伤口愈合困难。补锌后可加速伤口愈合。
影响锌吸收的因素：
(1) 膳食中含磷化合物如植酸的影响
(2) 过量纤维素及某些微量元素也影响吸收。
如锌与铁比值过小，即铁过多可抑制锌吸收。
(3) 体内锌营养状况也会影响锌的吸收锌的吸收率一般为 20-30%
锌在体内代谢后，主要通过胰腺分泌排出，
仅小部分从尿中排出、汗液中也含锌。
1、推荐量
2、来源四、推荐量与食物来源
1) 硫酸锌糖浆或片剂：口服 120mg锌可达到治疗效果，但属无机锌，常引起食后胃肠道反应。
2) 有机锌：如葡萄糖酸锌、乳酸锌、谷氨酸锌、
醋酸锌、甘氨酸锌。一般有机锌的吸收利用率比无机锌高，毒副作用也比较小，属第二代锌制剂产品。
3) 生物锌：如酵母锌等，属第三代锌制剂，它们的特点是吸收利用率高，无副作用，营养全面均衡。
生物利用度高。
锌制剂其它常量矿物质：
成人体内仅含碘 25-50mg，约有 15mg集中在甲状腺中，其中甲状腺素 (T4)占 16.2％、三碘甲腺原氨酸 (T3)占 7.6％、一碘酪氨酸 (MIT)
占 32.7％、二碘酪氨酸 (DIT)占 33.4％，其他碘化物为 16.1％。血液中碘主要为蛋白结合碘
(PBI)为 3-6μg ／ dl。
第五节、碘食物中的碘进入消化道后，约 1h内大部分被吸收，以 I-形式进入血液循环，并在肾脏、
唾液腺、胃黏膜及甲状腺等处浓集，但只有甲状腺能利用碘合成甲状腺素，而且浓集碘的能力最强。被浓集在甲状腺滤胞细胞内的 I-，
通过过氧化物酶的作用迅速氧化成 I0,I0又立即与已激活的酪氨酸结合生成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，二者再经耦合作用生成有活性的甲状腺素，即前述的 T4和 T3。
碘在体内的唯一功能是用来合成上述甲状腺素－ T4,T3。
该激素能够促进细胞内的氧化作用，使糖、脂肪的氧化加强，从而加速糖的磷酸化的过程而使 ATP生成量增加，为蛋白质合成及机体的生长发育提供充足的能量。
一．生理功能甲状腺素还能调节组织中的水盐代谢，
促进多种维生素的吸收和利用，并活化多种酶从而促进物质代谢，据估计细胞中约有 100多种酶需甲状腺素的活化。
甲状腺素还能促进神经系统发育、组织发育分化，这些作用在胚胎发育期和出生后的早期尤为重要。
地方性甲状腺肿 (简称地甲肿 )与地方性克汀病 (简称地克病 ),是典型的碘缺乏症,它们是世界性的疾病,地甲肿几乎所有国家都有发生,
流行地区主要在远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区,其土壤和空气含碘量较少,
导致该地区的水及食物含碘量很低 。 有人估计全世界约有两亿地甲肿患者,地甲肿的特征是甲状腺肿大而使颈部肿胀,这是由于膳食中碘供给不足,甲状腺细胞 代偿性增大,细胞体积增大以便从血液中吸取更多的碘 。
二．缺乏症及中毒甲状腺肿大多发生在儿童、女性发育期及妊娠期，在地甲肿地区若孕妇严重缺碘，所生的婴儿又继续缺乏碘的供给可患一种侏儒型的呆小症，
即前述的地克病，地克病患儿甲状腺机能低下，
智力迟钝，运动失调，身材矮小，生长发育停滞。
地克病流行于地甲肿较严重的病区。
碘摄入过量常发生摄入含碘高的海产品过多、含碘高的水作为饮用水大量食用或在治疗地区甲状腺肿大疾病过程中使用过量的碘剂等。主要症状为心率加速、气短、急躁不安、失眠、多汗及食欲亢进。
含碘最丰富的食物为海产品如诲带,紫菜等 。 机体需要的碘可从饮水,食物及食盐中获得 。 预防地甲肿可经常食用上述含碘丰富的海带,紫菜,发菜,淡菜等海产品,
无条件经常食用海产品的内陆山区可采用食盐加碘的办法最有效 。 碘化钾与食盐的配合比为 1,100000，
这样若每日摄入含碘食盐 15g,即相当于摄入碘 112μg,已达到每日推荐量的 75％ 以上,此外采用补充碘化油也是行之有效的 。
三．食物来源及推荐摄入量硒在人体内总量为 14--20mg,广泛分布于所有组织和器官中,浓度高者有肝,胰,肾,心,脾,牙釉质及指甲,肪肪组织最低 。
第六节 硒
1,谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH-Px)的重要组成成分在体内特异地催化还原型谷胱甘肽,与过氧化物进行氧化还原反应,从而保护生物膜免受损害,维持细胞正常功能 （ 每 mol GSH-Px含 4g硒 ） 。
2,解毒作用硒与金属有很强亲和力,在体内与金属如汞,
甲基汞,镉及铅等结合形成金属硒蛋白质复合物而解毒,并使金属排出体外 。 动物试验还发现,
硒可降低黄曲霉毒素 B1的急性损伤,减轻肝中心小叶坏死的程度与死亡率 。
一、生理作用
3,保护心血管,维护心肌的健康硒对心肌纤维,小动脉及微血管的结构及功能有重要作用 。 在我国,缺硒可导致克山病 (以心肌损害为特征 )
美国,芬兰等地调查发现,血硒高的地区人群心血管病发病率低 。
4,硒还有促进生长,保护视觉器官以及抗肿瘤的作用 。
已有实验表明,硒是生长与繁殖所必需 。
缺硒可致生长迟缓,含硒的 GSH-Px和 VE,可使视网膜上的氧化损伤减轻,亚硒酸钠可使一种神经性的视觉丧失得到改善,对白内障者及糖尿病性失明者有利 。
人群调查发现，硒缺乏地区肿瘤发病率明显较高，胃癌发病与缺硒有关。
硒在小肠吸收,无机硒与有机硒都易于被吸收,其吸收率大都在 50%以上 。 硒的吸收率高低,
与硒的化学结构,溶解度有关 。 如蛋氨酸硒的吸收率,大于无机形式的硒,溶解度大者其吸收率也高 。
硒被吸收后,通过与血浆蛋白的结合,转运至各器官与组织中 。 代谢后大部分经尿排出 。 所以尿硒是判断人体内是否缺硒的良好指标 。
硒的其它排出途径为粪便、汗液，当硒摄入量较高时，还可从肺部排出具挥发性的二甲基硒化合物。
二、吸收与代谢缺乏：克山病是一种从心肌坏死为特征的地方性心脏病。
其易感人群为 2-6岁的儿童和育龄妇女，用亚硒酸钠预防已取得成功。
生化检查可见血浆硒浓度下降，红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活力下降。硒蛋白 mRNA的浓度也受硒缺乏的影响，故也可被用于评价硒缺乏的严重程度。
三、硒缺乏与过量缺乏硒与大骨节病也有关，可用亚硒酸钠与维生素 E治疗。
硒摄入过多可致中毒，湖北恩施县的地方性硒中毒，与当地水土中硒含量过高，
致粮食、蔬菜、水果中含硒高有关。主要表现为头发变干，变脆，易断裂及脱落。
肢端麻木、抽搐，甚至偏瘫，严重时可致死亡。
四．食物来源及推荐摄入量
1、推荐摄入量
2、食物来源蒜头、柿子、南瓜、葱
、肉类含有多量的硒,其他如动物肝脏、牛奶、芹菜、
洋葱、蕃茄、蛋黄、米糠等其它微量矿物质：
DRIs与食物来源生理功能缺 乏 症 与 毒 性钙、铁、锌、镁、钾、钠碘、硒、氟、磷第四节 锌人体含锌 2-3g，主要存在于所有组织中。
按单位重量含锌量计算，以视网膜、脉络膜、
前列腺为最高；其次为骨骼、肌肉、皮肤、
肝、肾、心、胰、脑和肾上腺等。血液中锌含量：红细胞约占 75-88%，血浆 12-22%，白细胞 3%。
1,酶的组成成分或酶的激活剂已知含锌的酶不下 80种,如乳酸脱氢酶,
羧肽酶,胸腺嘧啶苷激酶,还有 RNA聚合酶和 DNA聚合酶的激活等 。
2,促进生长发育与组织再生锌是调节 DNA复制,转译和转录的 DNA
聚合酶活性所必需,与蛋白质和核酸的合成,
细胞生长,分裂和分化等各过程都有关 。
一、生理作用
3,促进食欲可通过参加构成一种含锌唾液蛋白而对味觉与食欲发生作用 。
4,促进维生素 A代谢和生理作用锌在体内有促进视黄醛的合成和构型转化；
参与肝中 VitA动员,维持血浆 VitA浓度的恒定,
对于维持正常暗适应能力有重要作用 。
5,参与免疫功能锌能直接影响胸腺细胞的增殖，
使胸腺素分泌正常，以维持细胞免疫的功能,锌还可维持皮肤健康。
锌主要在小肠内被吸收,然后和血浆中 白蛋白 或 运铁蛋白 结合,随血液流入门脉循环,分布于各器官组织 。
二、吸收与代谢
1,厌食症和异食癖许多疾病都可产生厌食，但因缺锌引起的厌食常形成一种恶性循环。由于体内缺锌，口腔粘膜上皮细胞易于脱落而阻塞舌头上味蕾小孔，所以食物难以接触到味蕾，加上缺锌可使味蕾细胞再生障碍，
味觉素分泌减少，引起味觉减退，食欲不振，继而使进食减少，将使体内进一步缺锌。严重缺锌的另一个表现是异食癖,常发生在 10岁以内的儿童，表现为不喜欢吃正常食物，嗜好吃些非食物性物质，如泥土、沙石、指甲、火柴头、蛋皮等。
三,缺乏与过量
2,缺锌影响智力发育人的智力取决于大脑发育，人脑发育的关键时期是在妊娠的第 20周到婴儿出生后的一年半,孕妇与婴儿缺锌将使大脑细胞的正常分裂发育受到阻碍，既可使大脑总细胞数低于正常值
，又可抑制脑细胞发育肥大，导致孩子智力低下。许多研究表明：智力低下、记忆力差、学习成绩差的儿童体内含锌量亦低于正常值。当然影响智力的因素有很多，包括遗传、教育、
环境等因素。
3,缺锌影响生长发育缺锌将使各种营养吸收不足，细胞的分裂和增长受阻，生长激素的合成与分泌减少
，最终导致生长发育迟缓。锌还可以抗缺维生素 A而引起的夜盲症。
4,缺锌导致免疫力低下微量元素中，锌对免疫力的影响最为明显。儿童缺锌会使免疫器官发育不完善，免疫细胞分裂、生长和再生受阻，巨噬细胞吞噬病菌的能力减弱，导致免疫力低下，更容易感染流行性呼吸道和胃肠道疾病。
5,缺锌导致肠原性肢端皮炎表现以顽固性腹泻、口腔或肛门周围皮肤损害及脱发三大症状为特征。一般每日腹泻 3 - 5次，水样便，有泡沫；皮肤粘膜损害表现为丘疹、丘疱疹，继发感染后为脓疱伴有口腔溃疡及舌炎、脱发、头顶脂溢性皮炎、毛发枯焦、灰黄稀疏和脱落。
常有烦躁、哭闹。
6,伤口愈合缓慢缺锌可致多种含锌酶及蛋白质合成受损，因而创伤处的胶原蛋白减少，上皮及内芽组织易于破坏，使外伤、溃疡等伤口愈合困难。补锌后可加速伤口愈合。
影响锌吸收的因素：
(1) 膳食中含磷化合物如植酸的影响
(2) 过量纤维素及某些微量元素也影响吸收。
如锌与铁比值过小，即铁过多可抑制锌吸收。
(3) 体内锌营养状况也会影响锌的吸收锌的吸收率一般为 20-30%
锌在体内代谢后，主要通过胰腺分泌排出，
仅小部分从尿中排出、汗液中也含锌。
1、推荐量
2、来源四、推荐量与食物来源
1) 硫酸锌糖浆或片剂：口服 120mg锌可达到治疗效果，但属无机锌，常引起食后胃肠道反应。
2) 有机锌：如葡萄糖酸锌、乳酸锌、谷氨酸锌、
醋酸锌、甘氨酸锌。一般有机锌的吸收利用率比无机锌高，毒副作用也比较小，属第二代锌制剂产品。
3) 生物锌：如酵母锌等，属第三代锌制剂，它们的特点是吸收利用率高，无副作用，营养全面均衡。
生物利用度高。
锌制剂其它常量矿物质：
成人体内仅含碘 25-50mg，约有 15mg集中在甲状腺中，其中甲状腺素 (T4)占 16.2％、三碘甲腺原氨酸 (T3)占 7.6％、一碘酪氨酸 (MIT)
占 32.7％、二碘酪氨酸 (DIT)占 33.4％，其他碘化物为 16.1％。血液中碘主要为蛋白结合碘
(PBI)为 3-6μg ／ dl。
第五节、碘食物中的碘进入消化道后，约 1h内大部分被吸收，以 I-形式进入血液循环，并在肾脏、
唾液腺、胃黏膜及甲状腺等处浓集，但只有甲状腺能利用碘合成甲状腺素，而且浓集碘的能力最强。被浓集在甲状腺滤胞细胞内的 I-，
通过过氧化物酶的作用迅速氧化成 I0,I0又立即与已激活的酪氨酸结合生成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，二者再经耦合作用生成有活性的甲状腺素，即前述的 T4和 T3。
碘在体内的唯一功能是用来合成上述甲状腺素－ T4,T3。
该激素能够促进细胞内的氧化作用，使糖、脂肪的氧化加强，从而加速糖的磷酸化的过程而使 ATP生成量增加，为蛋白质合成及机体的生长发育提供充足的能量。
一．生理功能甲状腺素还能调节组织中的水盐代谢，
促进多种维生素的吸收和利用，并活化多种酶从而促进物质代谢，据估计细胞中约有 100多种酶需甲状腺素的活化。
甲状腺素还能促进神经系统发育、组织发育分化，这些作用在胚胎发育期和出生后的早期尤为重要。
地方性甲状腺肿 (简称地甲肿 )与地方性克汀病 (简称地克病 ),是典型的碘缺乏症,它们是世界性的疾病,地甲肿几乎所有国家都有发生,
流行地区主要在远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区,其土壤和空气含碘量较少,
导致该地区的水及食物含碘量很低 。 有人估计全世界约有两亿地甲肿患者,地甲肿的特征是甲状腺肿大而使颈部肿胀,这是由于膳食中碘供给不足,甲状腺细胞 代偿性增大,细胞体积增大以便从血液中吸取更多的碘 。
二．缺乏症及中毒甲状腺肿大多发生在儿童、女性发育期及妊娠期，在地甲肿地区若孕妇严重缺碘，所生的婴儿又继续缺乏碘的供给可患一种侏儒型的呆小症，
即前述的地克病，地克病患儿甲状腺机能低下，
智力迟钝，运动失调，身材矮小，生长发育停滞。
地克病流行于地甲肿较严重的病区。
碘摄入过量常发生摄入含碘高的海产品过多、含碘高的水作为饮用水大量食用或在治疗地区甲状腺肿大疾病过程中使用过量的碘剂等。主要症状为心率加速、气短、急躁不安、失眠、多汗及食欲亢进。
含碘最丰富的食物为海产品如诲带,紫菜等 。 机体需要的碘可从饮水,食物及食盐中获得 。 预防地甲肿可经常食用上述含碘丰富的海带,紫菜,发菜,淡菜等海产品,
无条件经常食用海产品的内陆山区可采用食盐加碘的办法最有效 。 碘化钾与食盐的配合比为 1,100000，
这样若每日摄入含碘食盐 15g,即相当于摄入碘 112μg,已达到每日推荐量的 75％ 以上,此外采用补充碘化油也是行之有效的 。
三．食物来源及推荐摄入量硒在人体内总量为 14--20mg,广泛分布于所有组织和器官中,浓度高者有肝,胰,肾,心,脾,牙釉质及指甲,肪肪组织最低 。
第六节 硒
1,谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH-Px)的重要组成成分在体内特异地催化还原型谷胱甘肽,与过氧化物进行氧化还原反应,从而保护生物膜免受损害,维持细胞正常功能 （ 每 mol GSH-Px含 4g硒 ） 。
2,解毒作用硒与金属有很强亲和力,在体内与金属如汞,
甲基汞,镉及铅等结合形成金属硒蛋白质复合物而解毒,并使金属排出体外 。 动物试验还发现,
硒可降低黄曲霉毒素 B1的急性损伤,减轻肝中心小叶坏死的程度与死亡率 。
一、生理作用
3,保护心血管,维护心肌的健康硒对心肌纤维,小动脉及微血管的结构及功能有重要作用 。 在我国,缺硒可导致克山病 (以心肌损害为特征 )
美国,芬兰等地调查发现,血硒高的地区人群心血管病发病率低 。
4,硒还有促进生长,保护视觉器官以及抗肿瘤的作用 。
已有实验表明,硒是生长与繁殖所必需 。
缺硒可致生长迟缓,含硒的 GSH-Px和 VE,可使视网膜上的氧化损伤减轻,亚硒酸钠可使一种神经性的视觉丧失得到改善,对白内障者及糖尿病性失明者有利 。
人群调查发现，硒缺乏地区肿瘤发病率明显较高，胃癌发病与缺硒有关。
硒在小肠吸收,无机硒与有机硒都易于被吸收,其吸收率大都在 50%以上 。 硒的吸收率高低,
与硒的化学结构,溶解度有关 。 如蛋氨酸硒的吸收率,大于无机形式的硒,溶解度大者其吸收率也高 。
硒被吸收后,通过与血浆蛋白的结合,转运至各器官与组织中 。 代谢后大部分经尿排出 。 所以尿硒是判断人体内是否缺硒的良好指标 。
硒的其它排出途径为粪便、汗液，当硒摄入量较高时，还可从肺部排出具挥发性的二甲基硒化合物。
二、吸收与代谢缺乏：克山病是一种从心肌坏死为特征的地方性心脏病。
其易感人群为 2-6岁的儿童和育龄妇女，用亚硒酸钠预防已取得成功。
生化检查可见血浆硒浓度下降，红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活力下降。硒蛋白 mRNA的浓度也受硒缺乏的影响，故也可被用于评价硒缺乏的严重程度。
三、硒缺乏与过量缺乏硒与大骨节病也有关，可用亚硒酸钠与维生素 E治疗。
硒摄入过多可致中毒，湖北恩施县的地方性硒中毒，与当地水土中硒含量过高，
致粮食、蔬菜、水果中含硒高有关。主要表现为头发变干，变脆，易断裂及脱落。
肢端麻木、抽搐，甚至偏瘫，严重时可致死亡。
四．食物来源及推荐摄入量
1、推荐摄入量
2、食物来源蒜头、柿子、南瓜、葱
、肉类含有多量的硒,其他如动物肝脏、牛奶、芹菜、
洋葱、蕃茄、蛋黄、米糠等其它微量矿物质：
