肝功能试验
Tests for Liver Functions
前言
? 肝脏具有许多对人体至关重要的功能，
然而正常人的肝脏存在相当大的代偿能
力，部分肝损多不能从实验室检查揭示
? 无一指标能单独精确反应整体肝功能
? 肝功能检查项目甚多，需结合临床选择
? 肝功能检查特异性和敏感性欠高，故必
须与病史和体检相结合
肝脏功能
? 排泌：胆汁酸和胆色素的生成和排泌
? 代谢：合成白蛋白、凝血酶原；参与蛋
白、脂质和碳水化合物、激素、维生素
等的代谢
? 生物转化：处理药物、毒物、致癌物，
使之减毒排出；少数则增加毒性
? 免疫,Kupffer细胞的吞噬功能
反映胆红素代谢
?血清总胆红素、直接胆红素和
间接胆红素
?尿胆红素
?尿胆素原
胆红素代谢
各种含血红素成分分解成的胆红素称间
接胆红素 (UCB)，其以白蛋白为载体运
行于血循环，在肝窦被肝细胞所摄取，
内质网中的葡萄糖醛酸与之结合，形成
直接胆红素 (CB)，随胆汁达肠腔，细菌
将之还原成胆素原，其中少部分经门脉
回到肝脏，进入肠肝循环；一部分胆素
原通过肾脏，随尿排出
血清胆红素
?血清总胆红素（ TB） >17.1μmol/L，
称黄疸
? 17.1~34.1μmol/L，称隐性黄疸
?直接胆红素（ CB）约占 TB的 1/5
?溶血性黄疸 CB/TB<0.2；梗阻性黄
疸 CB/TB >0.5；肝细胞性黄疸介于
两者之间
尿胆红素
? 尿液中胆红素阳性表示 CB增高，
见于胆系梗阻性病变
? CB为水溶性，梗阻性病变时,CB
“返入”血液，经肾脏排出
? 如肾脏功能损害，尿胆红素可能阴
性
尿胆素原
? UCB产生过多（溶血）和肝功能不全
时，从肠道吸收的胆素原不能被完全
处理掉，于是经肾脏排出，使尿胆素
原增多
? 胆道有细菌时，胆汁中胆红素转为胆
素原，吸收入血，尿胆素原增多
? 胆道梗阻时，尿胆素原减少
反映胆汁酸代谢
?总胆汁酸
?胆酸和鹅脱氧胆酸
?胆汁酸负荷试验
胆汁酸 （ BA）
? 胆汁酸是胆汁的主要成分，在肝脏胆固
醇被代谢为胆汁酸。经胆道排至肠道，
亦在细菌作用后由小肠吸收，少部分进
入体循环，多数经门脉回到肝脏再分泌
入胆道，形成肠肝循环
? 人类的 BA有胆酸（ CA）、鹅脱氧胆酸
（ CDCA）、脱氧胆酸（ DCA）、石胆
酸（ LCA）和熊脱氧胆酸（ UDCA）
总胆汁酸 （ TBA）
? 生理情况下，餐后血清 TBA会一过性增高
? 本参数可反映肝细胞的摄取、合成和分泌功能
? 肝细胞轻度损害时，血清 TBA就可增高，且较
敏感
? 存在门体分流时，经肠道吸收的胆汁酸直接进
入体循环，使血清 TBA增高
? 胆道排泄功能下降、小肠疾病也可增高
胆酸和鹅脱氧胆酸
?胆道梗阻时,CA和 CDCA均
升高，但 CA/CDCA>1
?肝细胞损伤时,CA/CDCA<1
胆汁酸负荷试验
?口服 300 mg UDCA后，测定血
清 TBA，慢性肝炎活动期、脂
肪肝，以及肝硬化等疾病因处
理能力的低下而见 TBA升高
反映蛋白代谢
? 血清总蛋白
? 白蛋白
? 前白蛋白
? 血清蛋白电泳
? 血浆游离氨基酸
? 血氨
? 凝血酶原时间
血清总蛋白
? 是血清所含各种蛋白质的总和
? 可一定程度反映肝脏合成和储备
功能
? 其值受不少因素影响
白蛋白
? 白蛋白只在肝脏合成，每天 120 mg/kg左
右，半衰期为 17~21天
? 维持血浆胶体渗透压、内源性营养源、
某些物质的载体
? 肝病、白蛋白丢失等各种原因所致氮负
平衡时，血清白蛋白水平下降
? 在急性肝损伤时，其价值不及 PT
? 血液浓缩时，血清白蛋白水平增高
前白蛋白
? 由肝脏合成
? 半衰期为 2 天
? 较早反映肝功能损害
? 肝炎、肝硬化、肝癌、梗阻性黄疸时降
低
? 慢性感染、晚期恶性肿瘤时亦低
? Hodgkin病时可增高
血清蛋白电泳
?据泳动的速度，可分为 5条区带，
即白蛋白,α1球蛋白,α2球蛋白、
β球蛋白和 γ球蛋白
?肝病时，血清蛋白电泳可出现异
常，主要表现为白蛋白低下,γ球
蛋白升高
凝血酶原时间 （ PT）
? PT与凝血因子 I, II, V,VII 和 X 相关，
而它们全由肝脏合成，故 PT可反映肝脏的
合成功能。较明显延长者表明有严重肝病
? II, VII,X因子为 Vit K依赖性,Vit K 缺
乏时 PT延长
? 慢性胆汁郁积伴脂肪吸收不良时亦间延长
? 严重肝病而出现 DIC时,PT延长
血浆游离氨基酸
? 正常人的血浆游离氨基酸中支链氨基酸
（包括亮氨酸、颉氨酸和异亮氨酸）与
芳香氨基酸（包括苯丙氨酸、酪氨酸、
色氨酸）的比值 >3
? 并发肝性脑病时，芳香氨基酸升高，该
比值下降，甚至 <1
? 酪氨酸 >0.33 mmol/L 提示预后甚差
血氨
? 肝功能不全时，从肠道进入血液的
氨不能被肝脏处理，使血氨增高
? 血氨升高是肝性脑病的发病机制之
一
? 血氨水平与肝昏迷程度不平行
色素清除功能
? 注入对人体无害的某种色素后，肝脏迅
即摄入并排泄，而其他组织排泄极少，
于是据该色素在血循环内的消失情况可
大致明确肝脏的清除功能
? 用于临床的有磺溴酞钠（ BSP）清除试
验和吲哚氰绿（ ICG）廓清试验
BSP清除试验
? 静脉注入后,BSP与白蛋白结合，由肝细胞摄
取，在胞内与谷胱甘肽结合后进入胆道，排出
体外
? 正常情况下,45 min时的储留率 <5%
? 肝硬化时，储留率明显增高
? Rotor综合征时可达 30%~40%
? Dubin-Johnson综合征时，正常或稍高
? 本品可因过敏而致死，本试验已不用
ICG廓清试验
? ICG被注入体内后，迅速与脂蛋白结合，由肝
脏摄取，并以原药排至胆道，排泄率达 95%以
上
? 对肝硬化诊断有助
? Rotor综合征时,ICG清除率异常
? Dubin-Johnson综合征时,ICG清除率正常
? 本品无毒、无过敏情况发生
药物代谢
? 向体内输入能被肝脏选择性代谢的药
物，测定其在体内的代谢速率，可反
映具有功能的肝细胞数，或肝脏代谢
能力
? 安替比林血浆清除率
? 14C氨基比林呼气试验
? 静脉色氨酸耐量试验
? 利多卡因代谢试验
反映胆汁淤积
? 胆红素
? 胆汁酸
? γ- 谷氨酰基转移酶（ γ-GT）
? 碱性磷酸酶（ AKP）
? 5’- 核苷酸酶（ 5’-NT）
? 亮氨酸氨基肽酶（ LAP）
γ -GT
? 分布广泛，以肝脏居多，次为肾脏、胰腺，心 肌、
肺、脑等处亦有，而骨胳无
? 在肝脏,γ –GT位于肝细胞的毛细胆管侧和胆系，肝
合成增加、各种原因致胆汁排泄不畅时血清水平增高
? 胆汁淤积、肝癌时，明显升高，与另几个淤胆指标相
平行
? 急性肝炎时中度升高
? 慢性肝炎、肝硬化非活动时正常，活动时持续增高
? 酒精性和药物性肝炎时，中度或明显升高，而 γ –GT
与 AKP比值常 >2.5
AKP
? 以肝脏、骨、肾脏、小肠与胎盘分布居多，
青少年期可增高，妊娠晚期亦可增高
? 脂肪餐后,O型与 B型血的人其小肠释放 AKP
至血清
? 在肝脏主要位于血窦侧和毛细胆管侧的微绒
毛，随胆汁排入肠道
? 毛细胆管内压增高时产生增多，淤胆时升高
? 胆囊炎、胆石症、肝癌、淀粉样变性、结节
病、肉芽肿性肝炎、肝内淋巴瘤等疾病可见
升高
5’NT
? 妊娠时可轻度增高
? 在肝内主要分布于肝窦的胞膜和毛细胆
管
? 胆道梗阻、肝内占位或浸润性疾病升高
? 与 ALP结果有良好相关性
? 在明确肝源性 AKP增高方面，价值不及
γ –GT
LAP
? 以肝脏、胆囊、胰腺、肾脏、小肠和子宫肌层
居多
? 妊娠时可有轻度升高
? 肝病时因合成增加而升高
? 胆汁淤积、急慢性肝炎肝硬化等疾病时升高
? 肝细胞癌时出现胚胎肝细胞功能而大量合成
? 胆道癌和胰腺癌时亦可见升高
反映肝细胞损伤
? 转氨酶
ALT(谷丙转氨酶 ), AST (谷草转氨酶 )
? LDH（乳酸脱氢酶）
? GDH（谷氨酸脱氢酶）
? ChE（胆碱酯酶）
转氨酶
? 是一组催化氨基酸与 α-酮酸间氨基转移
反应的酶类
? 临床检测丙氨酸氨基转移酶（ ALT）和
天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）
? 都以磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺为辅酶催
化氨基转移
? 肝细胞膜损伤和肝细胞坏死使转氨酶释
入血中
谷丙转氨酶
? ALT (alanine aminotransferase)，又称 SGPT
(serum glutamic pyruvic transaminase)，主
要位于肝细胞胞浆中,少数在线粒体；
而肾脏、心肌和骨骼肌中有少量存在
? 半衰期 47± 10 h
谷草转氨酶
? SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase)
又称 AST (aspartate aminotransferase)，在心肌
中含量最高,次为肝脏、骨骼肌、肾脏和红
细胞。在肝脏,80% 位于线粒体,20%在胞浆
? 半衰期为 17 ± 5 h
? 剧烈的生理活动也可使 AST轻度升高
转氨酶升高
? 急性病毒性肝炎：升高比较早，以 ALT为著,1~2周达峰
? 慢性病毒性肝炎：轻 ~中度升高，持续数月 ~数年，或波动
? 肝硬化：取决于肝细胞坏死、肝纤维化程度
肝炎后：活动期轻 ~中度升高；静止期正常或稍高
酒精性：较低或正常
胆汁性：较高，与胆红素水平平行
? 急性重症肝炎：酶胆分离，预后不良
? 亚急性重症肝炎,ALT升高，或升高后突然出现酶胆分离
? 肝脏缺血：迅速升高,1天内下降，以 AST为速
? 药物性肝损：停药后可恢复
? 其他：胆道病变（尤其是梗阻）、心肌疾病、肌肉疾病,
以及胰腺、肺、肾脏等疾病
影响转氨酶值的因素
? 氮质血症可降低 AST浓度（假性）
? 某些药物（红霉素，对氨基水杨酸）和
其他因素（酮症酸中毒，高蔗糖饮食）
等可增加 AST浓度（假性）
? 很少情况下,AST可与免疫球蛋白形成
巨酶复合物，导致其血清酶活性持续增
高
AST/ALT 比值
因在肝细胞中分布不一，不同病变时，
两者升高幅值不一
? 酒精性肝损 >2（线粒体受损,AST释入血中； ALT活
性降低，与 VitB6缺乏相关）
? 急性肝损绝大多数 ?1
? 肝硬化可 >1，甚达 2
? 急性 Wilson病时增高，暴发型 Wilson病 >4
mAST/AST 比值
? mAST是指存在于线粒体中的同工酶，线粒体
型 AST
? mAST/ AST可判断肝细胞和其线粒体受损情况
急性病毒性肝炎：升高，恢复期下降
慢性肝炎：较前者为高
重症肝炎：更高
酒精性肝炎：因血清 mAST升高，该比值明显增高，
禁酒后会恢复
无症状性转氨酶增高
? 献血或体检时发现占多数，一般轻到中度增高
? 转氨酶越高，假阳性越低
? 伴 AKP或 SB异常者，肝病可能性增大
? 病因因地区不同而异
远东、非洲,HBV、血吸虫、疟疾
在美国一研究中心的报道,3/4为自身免疫性肝炎
在绝大多数西方国家：脂肪肝，酒精性肝病
? 其他,HCV
乳酸脱氢酶 （ LDH）
? 组织分布广泛，以心肌、骨骼肌和肾脏居多，次为肝
脏、脾脏、胰腺、肺等
? 上述器官损伤时,LDH被释入血中
? LDH4和 LDH5,尤后者来自肝脏
? 肝胆疾病时,LDH5升高
肝细胞性黄疸时 LDH4<LDH5,
梗阻性黄疸时,LDH4>LDH5
? 大量短暂的升高：提示缺血性肝坏死
? 肿瘤侵及肝脏时,LDH持续性增高伴 AKP增高
谷氨酸脱氢酶 （ GDH）
? GDH在肝脏含量最多，次为心肌和肾脏
? 仅存在于线粒体中，正常人血清中甚少
? 累及肝脏线粒体时升高
肝细胞中毒坏死时明显升高
慢性肝炎、肝硬化时可升高
肝癌、梗阻性黄疸时正常
胆碱酯酶
? 假性胆碱酯酶主要存在于肝脏、脑白质
和血清中
? 肝实质损害时，胆碱酯酶合成减少，其
下降程度与肝病严重度相关
? 急慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肝脓肿时
明显下降
化验结果的判断
? 肝细胞坏死
? 胆汁淤积
? 肝脏浸润
肝细胞坏死
毒素 病毒 酒精
扑热息痛 /休克肝 HAV/HBV
ALT,AST 50~100 x 5~50 x 2~5 x
AKP 1~3 x 1~3 x 1~10 x
胆红素 1~5 x 1~30 x 1~30 x
PT 延长,严重时对 Vit K无反应
白蛋白 慢性疾病时下降
胆管阻塞
完全性 部分性
胰腺癌 肝门肿瘤、原发性硬化性胆管炎
ALT,AST 1~5 x 1~5
AKP 2~20 x 2~10 x
胆红素 1~30 x 1~5 x
PT 延长,用 Vit K有效
白蛋白 通常正常，晚期（如肝硬化）异常
肝脏浸润
原发性或转移性癌、结核
ALT,AST 1~3 x
AKP 1~20 x
胆红素 1~5 x
PT 通常正常
白蛋白 通常正常
肝脏功能 Child-Pugh 分级
Index Range Score
Neuropathy None 1
I,II 2
III,IV 3
Ascites None 1
Mild 2
Massive 3
Serum bilirubin <2 1
2~3 2
>3 3
Serum albumin >3.5 1
2.8~3.5 2
<2.8 3
Ratio of prothrombin time activity >50 1
30~50 2
<30 3
A,5~6 scores; B,7~9 scores; C,10~15 scores
病毒性肝炎标志物
? HAV
? HBV
HBsAg 和 HBsAb
HBcAg 和 HBcAb
HBeAg 和 HBeAb
HBV DNA
? HCV
? HDV
? HEV
? HGV
HAV
? 嗜肝 RNA病毒，是直径 27 nm 的 20面体球状
颗粒,在肝细胞内复制,经胆汁从粪便排出
? 测抗 -HAV IgM和抗 -HAV IgG
? 抗 -HAV IgM在发病后 1~2周内出现,6个月时
不能检出，阳性者诊断为甲肝
? 抗 -HAV IgG出现较晚，是保护性抗体，阳性
者表示曾感染过 HAV，可终生存在
HBV
? 属嗜肝 DNA病毒
? 测定,
HBsAg和 HBsAb
HBcAb
HBeAg和 HBeAb
PreS1和抗 PreS1
PreS2和抗 PreS2
HBV DNA
HBsAg和 HBsAb
HBsAg在感染 HBV后 1~2个月后出现于血清，持续数周、
数月、数年，乃至长期存在；体液与分泌物中亦可有
阳性见于,
乙肝潜伏期或急性期、慢性携带者、慢性肝炎、肝硬
化、肝癌
HBsAb为保护性抗体，表明对 HBV有一定免疫力，一般
在 HBsAg转阴后出现，是疾病恢复的开始
阳性表示,
感染过 HBV，现已恢复；接种过乙肝疫苗（仅单项阳
性）；接受过免疫球蛋白或输血而被动获得
HBcAb
不具保护性
HBcAb IgM是感染 HBV后最早出现的
特异性抗体
阳性表示血液有传染性
HBcAb IgG在感染后 4周开始出现，
长时间存在
HBeAg和 HBeAb
? HBeAg常与 HBsAg同时存在，由感染的肝细胞分
泌入血
? 阳性表示存在 HBV，病毒复制活跃
? HBeAg和 HBsAg同时存在的孕妇可将 HBV传给胎
儿
? HBeAb为非保护抗体
? 阳性表示 HBV被部分清除或受到抑制，复制减少
或抗病毒治疗有效
HBV DNA
? 是诊断是否有乙肝病毒感染的可靠指标
? 阴性表明病毒消除
? 可测血液中和肝组织的 HBV DNA
? HBsAg阳性者 HBV DNA多阳性
? 恢复期,HBsAb阳性,HBV DNA多阴性
? HBeAg阳性者 HBV DNA几乎全阳性
? 105拷贝 /ml为界值
HCV
? 经血液传染，在肝细胞内复制
? 测抗 HCV抗体，其无保护性
? 抗 HCV IgM阳性表示急性 HCV感染，是活
动的标志；能判断 HCV的传染性
? 抗 HCV IgG阳性表明体内有感染
? HCV RNA测定阳性表示复制活跃
? HCV RNA阴性而 HCV IgG阳性示有过感染
HDV
? HDV感染只见于 HBV阳性者,HDAg存
在于感染细胞的细胞核和胞浆中，感染
早期升高,1~2 周后测不出,慢性者可
反复阳性
? 抗 HD IgM阳性见于急性感染，用于早期
诊断
HEV
?测抗体,
急性期可测得抗 HEV IgM
恢复期可测得 HEV IgG
?抗体存在时间不长
谢 谢
Thank You
for
Your Attention
Tests for Liver Functions
前言
? 肝脏具有许多对人体至关重要的功能，
然而正常人的肝脏存在相当大的代偿能
力，部分肝损多不能从实验室检查揭示
? 无一指标能单独精确反应整体肝功能
? 肝功能检查项目甚多，需结合临床选择
? 肝功能检查特异性和敏感性欠高，故必
须与病史和体检相结合
肝脏功能
? 排泌：胆汁酸和胆色素的生成和排泌
? 代谢：合成白蛋白、凝血酶原；参与蛋
白、脂质和碳水化合物、激素、维生素
等的代谢
? 生物转化：处理药物、毒物、致癌物，
使之减毒排出；少数则增加毒性
? 免疫,Kupffer细胞的吞噬功能
反映胆红素代谢
?血清总胆红素、直接胆红素和
间接胆红素
?尿胆红素
?尿胆素原
胆红素代谢
各种含血红素成分分解成的胆红素称间
接胆红素 (UCB)，其以白蛋白为载体运
行于血循环，在肝窦被肝细胞所摄取，
内质网中的葡萄糖醛酸与之结合，形成
直接胆红素 (CB)，随胆汁达肠腔，细菌
将之还原成胆素原，其中少部分经门脉
回到肝脏，进入肠肝循环；一部分胆素
原通过肾脏，随尿排出
血清胆红素
?血清总胆红素（ TB） >17.1μmol/L，
称黄疸
? 17.1~34.1μmol/L，称隐性黄疸
?直接胆红素（ CB）约占 TB的 1/5
?溶血性黄疸 CB/TB<0.2；梗阻性黄
疸 CB/TB >0.5；肝细胞性黄疸介于
两者之间
尿胆红素
? 尿液中胆红素阳性表示 CB增高，
见于胆系梗阻性病变
? CB为水溶性，梗阻性病变时,CB
“返入”血液，经肾脏排出
? 如肾脏功能损害，尿胆红素可能阴
性
尿胆素原
? UCB产生过多（溶血）和肝功能不全
时，从肠道吸收的胆素原不能被完全
处理掉，于是经肾脏排出，使尿胆素
原增多
? 胆道有细菌时，胆汁中胆红素转为胆
素原，吸收入血，尿胆素原增多
? 胆道梗阻时，尿胆素原减少
反映胆汁酸代谢
?总胆汁酸
?胆酸和鹅脱氧胆酸
?胆汁酸负荷试验
胆汁酸 （ BA）
? 胆汁酸是胆汁的主要成分，在肝脏胆固
醇被代谢为胆汁酸。经胆道排至肠道，
亦在细菌作用后由小肠吸收，少部分进
入体循环，多数经门脉回到肝脏再分泌
入胆道，形成肠肝循环
? 人类的 BA有胆酸（ CA）、鹅脱氧胆酸
（ CDCA）、脱氧胆酸（ DCA）、石胆
酸（ LCA）和熊脱氧胆酸（ UDCA）
总胆汁酸 （ TBA）
? 生理情况下，餐后血清 TBA会一过性增高
? 本参数可反映肝细胞的摄取、合成和分泌功能
? 肝细胞轻度损害时，血清 TBA就可增高，且较
敏感
? 存在门体分流时，经肠道吸收的胆汁酸直接进
入体循环，使血清 TBA增高
? 胆道排泄功能下降、小肠疾病也可增高
胆酸和鹅脱氧胆酸
?胆道梗阻时,CA和 CDCA均
升高，但 CA/CDCA>1
?肝细胞损伤时,CA/CDCA<1
胆汁酸负荷试验
?口服 300 mg UDCA后，测定血
清 TBA，慢性肝炎活动期、脂
肪肝，以及肝硬化等疾病因处
理能力的低下而见 TBA升高
反映蛋白代谢
? 血清总蛋白
? 白蛋白
? 前白蛋白
? 血清蛋白电泳
? 血浆游离氨基酸
? 血氨
? 凝血酶原时间
血清总蛋白
? 是血清所含各种蛋白质的总和
? 可一定程度反映肝脏合成和储备
功能
? 其值受不少因素影响
白蛋白
? 白蛋白只在肝脏合成，每天 120 mg/kg左
右，半衰期为 17~21天
? 维持血浆胶体渗透压、内源性营养源、
某些物质的载体
? 肝病、白蛋白丢失等各种原因所致氮负
平衡时，血清白蛋白水平下降
? 在急性肝损伤时，其价值不及 PT
? 血液浓缩时，血清白蛋白水平增高
前白蛋白
? 由肝脏合成
? 半衰期为 2 天
? 较早反映肝功能损害
? 肝炎、肝硬化、肝癌、梗阻性黄疸时降
低
? 慢性感染、晚期恶性肿瘤时亦低
? Hodgkin病时可增高
血清蛋白电泳
?据泳动的速度，可分为 5条区带，
即白蛋白,α1球蛋白,α2球蛋白、
β球蛋白和 γ球蛋白
?肝病时，血清蛋白电泳可出现异
常，主要表现为白蛋白低下,γ球
蛋白升高
凝血酶原时间 （ PT）
? PT与凝血因子 I, II, V,VII 和 X 相关，
而它们全由肝脏合成，故 PT可反映肝脏的
合成功能。较明显延长者表明有严重肝病
? II, VII,X因子为 Vit K依赖性,Vit K 缺
乏时 PT延长
? 慢性胆汁郁积伴脂肪吸收不良时亦间延长
? 严重肝病而出现 DIC时,PT延长
血浆游离氨基酸
? 正常人的血浆游离氨基酸中支链氨基酸
（包括亮氨酸、颉氨酸和异亮氨酸）与
芳香氨基酸（包括苯丙氨酸、酪氨酸、
色氨酸）的比值 >3
? 并发肝性脑病时，芳香氨基酸升高，该
比值下降，甚至 <1
? 酪氨酸 >0.33 mmol/L 提示预后甚差
血氨
? 肝功能不全时，从肠道进入血液的
氨不能被肝脏处理，使血氨增高
? 血氨升高是肝性脑病的发病机制之
一
? 血氨水平与肝昏迷程度不平行
色素清除功能
? 注入对人体无害的某种色素后，肝脏迅
即摄入并排泄，而其他组织排泄极少，
于是据该色素在血循环内的消失情况可
大致明确肝脏的清除功能
? 用于临床的有磺溴酞钠（ BSP）清除试
验和吲哚氰绿（ ICG）廓清试验
BSP清除试验
? 静脉注入后,BSP与白蛋白结合，由肝细胞摄
取，在胞内与谷胱甘肽结合后进入胆道，排出
体外
? 正常情况下,45 min时的储留率 <5%
? 肝硬化时，储留率明显增高
? Rotor综合征时可达 30%~40%
? Dubin-Johnson综合征时，正常或稍高
? 本品可因过敏而致死，本试验已不用
ICG廓清试验
? ICG被注入体内后，迅速与脂蛋白结合，由肝
脏摄取，并以原药排至胆道，排泄率达 95%以
上
? 对肝硬化诊断有助
? Rotor综合征时,ICG清除率异常
? Dubin-Johnson综合征时,ICG清除率正常
? 本品无毒、无过敏情况发生
药物代谢
? 向体内输入能被肝脏选择性代谢的药
物，测定其在体内的代谢速率，可反
映具有功能的肝细胞数，或肝脏代谢
能力
? 安替比林血浆清除率
? 14C氨基比林呼气试验
? 静脉色氨酸耐量试验
? 利多卡因代谢试验
反映胆汁淤积
? 胆红素
? 胆汁酸
? γ- 谷氨酰基转移酶（ γ-GT）
? 碱性磷酸酶（ AKP）
? 5’- 核苷酸酶（ 5’-NT）
? 亮氨酸氨基肽酶（ LAP）
γ -GT
? 分布广泛，以肝脏居多，次为肾脏、胰腺，心 肌、
肺、脑等处亦有，而骨胳无
? 在肝脏,γ –GT位于肝细胞的毛细胆管侧和胆系，肝
合成增加、各种原因致胆汁排泄不畅时血清水平增高
? 胆汁淤积、肝癌时，明显升高，与另几个淤胆指标相
平行
? 急性肝炎时中度升高
? 慢性肝炎、肝硬化非活动时正常，活动时持续增高
? 酒精性和药物性肝炎时，中度或明显升高，而 γ –GT
与 AKP比值常 >2.5
AKP
? 以肝脏、骨、肾脏、小肠与胎盘分布居多，
青少年期可增高，妊娠晚期亦可增高
? 脂肪餐后,O型与 B型血的人其小肠释放 AKP
至血清
? 在肝脏主要位于血窦侧和毛细胆管侧的微绒
毛，随胆汁排入肠道
? 毛细胆管内压增高时产生增多，淤胆时升高
? 胆囊炎、胆石症、肝癌、淀粉样变性、结节
病、肉芽肿性肝炎、肝内淋巴瘤等疾病可见
升高
5’NT
? 妊娠时可轻度增高
? 在肝内主要分布于肝窦的胞膜和毛细胆
管
? 胆道梗阻、肝内占位或浸润性疾病升高
? 与 ALP结果有良好相关性
? 在明确肝源性 AKP增高方面，价值不及
γ –GT
LAP
? 以肝脏、胆囊、胰腺、肾脏、小肠和子宫肌层
居多
? 妊娠时可有轻度升高
? 肝病时因合成增加而升高
? 胆汁淤积、急慢性肝炎肝硬化等疾病时升高
? 肝细胞癌时出现胚胎肝细胞功能而大量合成
? 胆道癌和胰腺癌时亦可见升高
反映肝细胞损伤
? 转氨酶
ALT(谷丙转氨酶 ), AST (谷草转氨酶 )
? LDH（乳酸脱氢酶）
? GDH（谷氨酸脱氢酶）
? ChE（胆碱酯酶）
转氨酶
? 是一组催化氨基酸与 α-酮酸间氨基转移
反应的酶类
? 临床检测丙氨酸氨基转移酶（ ALT）和
天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）
? 都以磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺为辅酶催
化氨基转移
? 肝细胞膜损伤和肝细胞坏死使转氨酶释
入血中
谷丙转氨酶
? ALT (alanine aminotransferase)，又称 SGPT
(serum glutamic pyruvic transaminase)，主
要位于肝细胞胞浆中,少数在线粒体；
而肾脏、心肌和骨骼肌中有少量存在
? 半衰期 47± 10 h
谷草转氨酶
? SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase)
又称 AST (aspartate aminotransferase)，在心肌
中含量最高,次为肝脏、骨骼肌、肾脏和红
细胞。在肝脏,80% 位于线粒体,20%在胞浆
? 半衰期为 17 ± 5 h
? 剧烈的生理活动也可使 AST轻度升高
转氨酶升高
? 急性病毒性肝炎：升高比较早，以 ALT为著,1~2周达峰
? 慢性病毒性肝炎：轻 ~中度升高，持续数月 ~数年，或波动
? 肝硬化：取决于肝细胞坏死、肝纤维化程度
肝炎后：活动期轻 ~中度升高；静止期正常或稍高
酒精性：较低或正常
胆汁性：较高，与胆红素水平平行
? 急性重症肝炎：酶胆分离，预后不良
? 亚急性重症肝炎,ALT升高，或升高后突然出现酶胆分离
? 肝脏缺血：迅速升高,1天内下降，以 AST为速
? 药物性肝损：停药后可恢复
? 其他：胆道病变（尤其是梗阻）、心肌疾病、肌肉疾病,
以及胰腺、肺、肾脏等疾病
影响转氨酶值的因素
? 氮质血症可降低 AST浓度（假性）
? 某些药物（红霉素，对氨基水杨酸）和
其他因素（酮症酸中毒，高蔗糖饮食）
等可增加 AST浓度（假性）
? 很少情况下,AST可与免疫球蛋白形成
巨酶复合物，导致其血清酶活性持续增
高
AST/ALT 比值
因在肝细胞中分布不一，不同病变时，
两者升高幅值不一
? 酒精性肝损 >2（线粒体受损,AST释入血中； ALT活
性降低，与 VitB6缺乏相关）
? 急性肝损绝大多数 ?1
? 肝硬化可 >1，甚达 2
? 急性 Wilson病时增高，暴发型 Wilson病 >4
mAST/AST 比值
? mAST是指存在于线粒体中的同工酶，线粒体
型 AST
? mAST/ AST可判断肝细胞和其线粒体受损情况
急性病毒性肝炎：升高，恢复期下降
慢性肝炎：较前者为高
重症肝炎：更高
酒精性肝炎：因血清 mAST升高，该比值明显增高，
禁酒后会恢复
无症状性转氨酶增高
? 献血或体检时发现占多数，一般轻到中度增高
? 转氨酶越高，假阳性越低
? 伴 AKP或 SB异常者，肝病可能性增大
? 病因因地区不同而异
远东、非洲,HBV、血吸虫、疟疾
在美国一研究中心的报道,3/4为自身免疫性肝炎
在绝大多数西方国家：脂肪肝，酒精性肝病
? 其他,HCV
乳酸脱氢酶 （ LDH）
? 组织分布广泛，以心肌、骨骼肌和肾脏居多，次为肝
脏、脾脏、胰腺、肺等
? 上述器官损伤时,LDH被释入血中
? LDH4和 LDH5,尤后者来自肝脏
? 肝胆疾病时,LDH5升高
肝细胞性黄疸时 LDH4<LDH5,
梗阻性黄疸时,LDH4>LDH5
? 大量短暂的升高：提示缺血性肝坏死
? 肿瘤侵及肝脏时,LDH持续性增高伴 AKP增高
谷氨酸脱氢酶 （ GDH）
? GDH在肝脏含量最多，次为心肌和肾脏
? 仅存在于线粒体中，正常人血清中甚少
? 累及肝脏线粒体时升高
肝细胞中毒坏死时明显升高
慢性肝炎、肝硬化时可升高
肝癌、梗阻性黄疸时正常
胆碱酯酶
? 假性胆碱酯酶主要存在于肝脏、脑白质
和血清中
? 肝实质损害时，胆碱酯酶合成减少，其
下降程度与肝病严重度相关
? 急慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肝脓肿时
明显下降
化验结果的判断
? 肝细胞坏死
? 胆汁淤积
? 肝脏浸润
肝细胞坏死
毒素 病毒 酒精
扑热息痛 /休克肝 HAV/HBV
ALT,AST 50~100 x 5~50 x 2~5 x
AKP 1~3 x 1~3 x 1~10 x
胆红素 1~5 x 1~30 x 1~30 x
PT 延长,严重时对 Vit K无反应
白蛋白 慢性疾病时下降
胆管阻塞
完全性 部分性
胰腺癌 肝门肿瘤、原发性硬化性胆管炎
ALT,AST 1~5 x 1~5
AKP 2~20 x 2~10 x
胆红素 1~30 x 1~5 x
PT 延长,用 Vit K有效
白蛋白 通常正常，晚期（如肝硬化）异常
肝脏浸润
原发性或转移性癌、结核
ALT,AST 1~3 x
AKP 1~20 x
胆红素 1~5 x
PT 通常正常
白蛋白 通常正常
肝脏功能 Child-Pugh 分级
Index Range Score
Neuropathy None 1
I,II 2
III,IV 3
Ascites None 1
Mild 2
Massive 3
Serum bilirubin <2 1
2~3 2
>3 3
Serum albumin >3.5 1
2.8~3.5 2
<2.8 3
Ratio of prothrombin time activity >50 1
30~50 2
<30 3
A,5~6 scores; B,7~9 scores; C,10~15 scores
病毒性肝炎标志物
? HAV
? HBV
HBsAg 和 HBsAb
HBcAg 和 HBcAb
HBeAg 和 HBeAb
HBV DNA
? HCV
? HDV
? HEV
? HGV
HAV
? 嗜肝 RNA病毒，是直径 27 nm 的 20面体球状
颗粒,在肝细胞内复制,经胆汁从粪便排出
? 测抗 -HAV IgM和抗 -HAV IgG
? 抗 -HAV IgM在发病后 1~2周内出现,6个月时
不能检出，阳性者诊断为甲肝
? 抗 -HAV IgG出现较晚，是保护性抗体，阳性
者表示曾感染过 HAV，可终生存在
HBV
? 属嗜肝 DNA病毒
? 测定,
HBsAg和 HBsAb
HBcAb
HBeAg和 HBeAb
PreS1和抗 PreS1
PreS2和抗 PreS2
HBV DNA
HBsAg和 HBsAb
HBsAg在感染 HBV后 1~2个月后出现于血清，持续数周、
数月、数年，乃至长期存在；体液与分泌物中亦可有
阳性见于,
乙肝潜伏期或急性期、慢性携带者、慢性肝炎、肝硬
化、肝癌
HBsAb为保护性抗体，表明对 HBV有一定免疫力，一般
在 HBsAg转阴后出现，是疾病恢复的开始
阳性表示,
感染过 HBV，现已恢复；接种过乙肝疫苗（仅单项阳
性）；接受过免疫球蛋白或输血而被动获得
HBcAb
不具保护性
HBcAb IgM是感染 HBV后最早出现的
特异性抗体
阳性表示血液有传染性
HBcAb IgG在感染后 4周开始出现，
长时间存在
HBeAg和 HBeAb
? HBeAg常与 HBsAg同时存在，由感染的肝细胞分
泌入血
? 阳性表示存在 HBV，病毒复制活跃
? HBeAg和 HBsAg同时存在的孕妇可将 HBV传给胎
儿
? HBeAb为非保护抗体
? 阳性表示 HBV被部分清除或受到抑制，复制减少
或抗病毒治疗有效
HBV DNA
? 是诊断是否有乙肝病毒感染的可靠指标
? 阴性表明病毒消除
? 可测血液中和肝组织的 HBV DNA
? HBsAg阳性者 HBV DNA多阳性
? 恢复期,HBsAb阳性,HBV DNA多阴性
? HBeAg阳性者 HBV DNA几乎全阳性
? 105拷贝 /ml为界值
HCV
? 经血液传染，在肝细胞内复制
? 测抗 HCV抗体，其无保护性
? 抗 HCV IgM阳性表示急性 HCV感染，是活
动的标志；能判断 HCV的传染性
? 抗 HCV IgG阳性表明体内有感染
? HCV RNA测定阳性表示复制活跃
? HCV RNA阴性而 HCV IgG阳性示有过感染
HDV
? HDV感染只见于 HBV阳性者,HDAg存
在于感染细胞的细胞核和胞浆中，感染
早期升高,1~2 周后测不出,慢性者可
反复阳性
? 抗 HD IgM阳性见于急性感染，用于早期
诊断
HEV
?测抗体,
急性期可测得抗 HEV IgM
恢复期可测得 HEV IgG
?抗体存在时间不长
谢 谢
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Your Attention
