第一章 绪论 一、外科学范畴 五类： 损伤 感染 肿瘤 畸形 其它性质的疾病：Such as 肠梗阻，门脉高压，胆道结石。And so on 外科：手术或手法为主 内科：药物治疗为主 二、外科学的发展 （一）中国古代外科学发展简史： 1、最早——公元前14世纪商代的甲骨文“疥”“疮”。 2、汉末，杰出医学家华佗——麻沸汤死骨剔出术，剖腹术。 3、中国最早外科学专著——龚庆宣著《刘涓子鬼遗方》。 4、中医外科学具有悠久的历史和丰富的实践经验。 （二）现代外科发展简史：19世纪40年代，疼痛、伤口感染、止血、输血,etc. 1、1846, American Morton 采用乙醚麻醉。 2、1867， Lister 石炭酸溶液消毒——奠定了抗菌术的基本原则。 3、1877， German Bermann——奠定了现代外科学无菌术。 4、1890，　The U.S. Halsted——倡导戴无菌橡皮手套。 5、1872， Britisher Wells——介绍止血钳。 6、1901， American Landsteiner——发现血型。 7、1929， Britisher Fleming——发现青霉素。 8、1935， German Domagk——百浪多息（磺胺类药物）。 9、70年代：Bu CT MRI etc。 三、怎样学习外科学 ·必须坚持为人民服务的方向； ·必须贯彻理论与实践相结合的原则； ·必须重视三基（基本知识、基本技能、基础理论）。 第三章 外科病人的体液失调 （P18） 第一节 概述 一、基本概念 体液：男60%（占体重） 女50% 新生儿80% 细胞内液 男性40% （绝大部分在骨骼肌中） 女性35% 细胞外液：男 = 女 20% 血浆：5% 组织间液：15% 功能性细胞外液：90% 无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液，etc. 10% 主要阳离子：Na+ 主要阴离子：Cl－、HCO、Pr.－ 主要阳离子：K+、Mg2+ 主要阴离子：HPO、Pr.－ 二、酸硷平衡的维持 1、血液中最重要的缓冲系统： HCO/H2CO3=24/1.2=20:1 2、血液pH：7.35－7.45 平均7.4 3、酸硷平衡的调节 ①血液缓冲系统 ②肺的调节 ③肾的调节（主要） ①Na+－H+交换，排H+ ②HCO重吸收 ③产生NH3与H+结合成NH4排出 ④尿的酸化，排H+ 第二节 体液代谢失调 一、水和钠的代谢紊乱 （一）等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水） 1、特点：水和钠成比例地丧失、血清钠在正常范 围、细胞外液丢失为主。最常见类型。 2、病因：①消化液的急性丧失：For instance，肠外瘘，大量呕吐and so forth。 ②体液丧失在感染区或软组织内：肠腔内或腹膜后感染，肠梗阻、烧伤and so on。 3、临床表现： ·恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴。 ·体液丧失5%（体重）→休克早期（细胞外液25%） ·体液丧失6%~7%→休克期（细胞外液30%~35%） 4、诊断：主要靠病史及临床表现 5、治疗： （1）首先治疗原发病 （2）补液—平衡盐溶液或等渗盐水 平衡盐溶液：电解质含量与血浆含量相仿 常用：乳酸钠林格氏液；复方氯化钠溶液（林格氏液） （二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水） 1、特点：失钠多于失水；血清钠低于正常范围；细胞外液呈低渗状态。 2、原因：①胃肠道消化液持续性丢失；eg. 反复呕吐、长期胃肠减压，慢性肠梗阻。 ②大创面的慢性渗液。 ③应用排钾利尿剂：速尿、双克， etc. ④等渗性缺水治疗时补充水分过多。 3、临床表现： ·恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、体位性低血压。 ·低渗性缺水分III度 轻度缺钠：<135mmol/L（135mmol/L－145mmol/L） 中度缺钠：<130mmol/L 重度缺钠：<120mmol/L （低钠性休克）：病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。 4、诊断： ·病史及临床表现 ·尿液检查：尿比重<1.010 尿Na+和Cl－明显减少 ·血清钠测定　<135mmol/L 5、治疗： （1）首先处理原发病 （2）补液：含盐溶液或高渗盐水 ·1g Na=17mmol/L ·每天需NaCl 15g KCl 3~6g Pr 75g G 100g （三）高渗性缺水（原发性缺水） 1、特点：缺钠<缺水、血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。 2、病因： ①摄入水分不够：食管Ca，危重病人给水不足etc. ②水分丧失过多：高热出汗（汗液含NaCl　0.25%） 3、临床表现：口渴是最引人注目的症状 轻度：仅口渴 丧失量占 2%~4% 体重 中度：轻度口渴、乏力、尿少、尿比重升高，4%~6% 重度：高渗性昏迷 >6% 4、诊断：①病史及临床表现 ②实验室检查：尿比重高；血清钠升高 （135mmol/L－145mmol/L） 5、治疗： ①解除原发病 ②低渗液：5%GS 　or　 0.45% NaCl ③补充液体估计方法： a:根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400~500ml b:补水量=[血清测得值 (mmol/L)－血钠正常值(mmol/L)]×体重(kg)×4 （补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给） 二、体内钾的异常 血 清 钾：3.5mmol/L－5.5mmol/L 细胞内钾98% 细胞外钾2% （一）低钾血症：<3.5mmol/L 1、常见原因： ①长期进食不足； ②排泄过多、长期应用利尿剂、醛固酮升高 ③补液病人，长期接受不含钾盐液体 ④呕吐、胃肠减压、肠瘘 ⑤钾向细胞内转移：Such as G + RI 代酸、呼硷and so forth 2、临床表现： ①最早表现：肌无力，先是四肢软弱无力→呼吸肌②厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹—消化系统 ③心脏：T波降低，变平或倒置ST下降， QT间期延长，出现U波 ④血清钾<3.5mmol/L—最重要 ⑤低钾性硷中毒，反常性酸性尿 细胞外H+↓→硷中毒 Na+－K+交换减少 Na+－H+交换增加→H+排出↑→酸性尿 3、治疗： （1）治疗原发病； （2）补钾：禁忌静脉推注 原则：①能口服优先 ②静脉补钾 量： 每天3~6g 速度： 浓度： 见尿补钾40ml/h 即：每天量不过高，速度不过快，浓度不过高，见尿补钾，不宜静脉推注。 （二）高钾血症：>5.5mmol/L 1、常见原因： ①进入体内钾过多：For example：使用含钾药物，输库血等。 ②肾排钾功能减退：急、慢性肾功衰，保钾利尿药使用（氨体舒通，氨苯喋啶） ③细胞内钾的移出：溶血、挤压综合症、酸中毒（硷中毒—低血钾、酸中毒—高血钾） 2、临床表现：①无特异性； ②最危险的是高血钾—心脏骤停 ③EKG/ECG：T波高尖，QT间期延长，QRS增宽，PR间期延长。 3、诊断：①血清钾> 5.5mmol/L 最主要 ②EKG：辅诊 4、治疗：①停用一切含钾的药物或溶液； ②降低血清钾浓度； A、使K+转入细胞内： ① K+稀释 a、输碳酸氢钠溶液100-200ml ②K+移入细胞内 ③K+从尿排出 b、G + RI C、10%葡萄糖酸钙 d、阳离子交换树脂：15g Q.i.d；20%甘露醇口服 e、透析疗法：腹胶膜透析及血液透析 3、对抗心律失常：首选：10%葡萄糖酸钙20ml 静推 自学：体内钙，镁分布异常（P26、P27-28） 第三节 酸硷平衡失调（P29） ·体内pH：7.35－7.45 ·反映体内酸硷平衡的三大基本要素：pH、HCO 及PaCO2 ·HCO反映代谢因素，HCO的原发性减少或增加， 可引起代谢性酸中毒或代谢性硷中毒。 PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性硷中毒。 代谢性酸中毒 一、基本概念 1、代酸：酸性物质的积聚或产生过多或HCO丢失过多，是最常见临床类型。 2、阴离子间隙：指血浆中未被检出的阴离子量。 ·公式=[Na+]－([HCO]+[Cl－])=10－15mmol/L ·阴离子间隙主要成分：磷酸、乳酸及其他有机酸 ·代酸根据阴离子间隙分两类： 阴离子间隙正常代酸：HCO丢失或盐酸增加 阴离子间隙增加代酸：有机酸增加或硫酸、磷酸等潴留。 二、主要原因： 1、硷性药物丢失过多： ①腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘 ②输尿管乙状结肠吻合术 ③应用碳酸酐酶抑制剂(肾小管排氢及重吸收HCO减少) 2、酸性物质过多：失血性或感染性休克，创伤，烧伤等 3、肾功能不全 酸中毒：肾小管上皮碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高 三、临床表现：轻度代酸可无明显症状 1、疲乏、眩晕、嗜睡。 2、最明显——呼吸变得又深又快，呼出气带有酮味。 3、其它心血管系统，神经及精神系统症状。 四、诊断：①病史：腹泻、肠瘘或休克等病史； ②呼吸：深、快、酮味 ③血气分析：— 最重要 五、治疗： 1、首先—病因治疗 2、补硷：“宁酸勿硷” （1）较轻代酸—自行纠正，暂不补硷 （2）低血容量性休克伴代酸：不宜早期使用硷剂，反而造成代硷 （3）补硷性药物　5% NaHCO3 估计法：①3~5ml/kg ②公式法 HCO需要量(mmol/L)=[ HCO正常值－HCO测得值]×体重(kg)×0.4 注意点：①计算值半量在2~4hr输入 ②边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则 自学：代谢性硷中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性硷中毒