第二节 低血容量性休克 （hypovolemic shock） 一、概念：常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失血性休克和损伤性休克。 二、病因： 1、大血管破裂：腹主动脉瘤破裂，外伤性胸主动脉；腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。 2、腹部实质器管损伤： 3、胃十二指肠溃疡大出血； 4、门脉高压：胆道出血，胃底静腺曲张破裂出血。 5、肠梗阻、烧伤。 6、其他：胃癌出血、胆道出血，急性胃粘膜病变。 三、临床表现： 1、休克：失血性量≥20% 2、CVP↓ 3、CO↓ 4、BP↓ 四、治疗：补充血容量和积极治疗原发病 (一)补充血容量： 1、首选：等渗盐水（0.9%；NS） 平衡盐溶液 乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.8乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比1:2） 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2） 2、中心静腺压与补液关系见表5-2 二、止血：即处理原发病 Such as：腹部实质器官损伤（脾破裂）—抗休克同时积极剖腹探查。 腹部空腔器官损伤（胃十二指肠溃疡穿孔）—先抗休克，再手术治疗。 肠梗阻—治疗同The latter 第三节 感染性休克（septic shock） 是外科多见和治疗较困难的一种休克，本病70%可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒性休克。内毒素性休克发生抗制。 ①内毒素 脂多糖（LPS） 脂多糖结合蛋白（BP） 形成LPS—VBP复合物→ 脂多糖结合蛋白（LBP） 被单梭—巨噬系统CD14分子识别 TNF合成 促进大量体液因子释放。 ②内毒素 白细胞→产生氧自由基，释放溶酶体酶导体液因子。 ③内毒素具自拟交感活性→儿茶芬酚胺分泌→微循环灌流障碍。 ④内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统、释放多种体液因子。 ⑤内毒素能直接损害组织细胞。 二、高动力型和低动力型休克的特点。 表5-2 高动力型和低动力型休克的特点 高动力型 低动力型  血压 降低 降低  循环血管 正常 减少  中心静脉压 正常或偏高 偏低  心输出血量 政党或偏高 减少  外周血管阻力 降低 升高  皮肤颜色 潮红→发绀 苍白→发绀  皮肤温度 温暖→湿冷 湿冷  尿量 减少 少尿或无尿  动—静脉氧差 减少 不定  致病菌 多为革兰阳性菌 多为革兰阴性菌  三、感染性休克临床表现 表5-3 感染性休克的临床表现 暖休克——低阻力型——G+——较少见 30% 冷休克——高阻力型——G－——较常见 70% 四、治疗：抗休克及抗感染并重。 1、补充血容量：首选平衡盐溶液，再适宜补胶体 2、控制感染：原发病灶：发生休克主要原因 抗生素：绝对指征 二至三联联用：头孢+喹诺酮+抗厌氧菌（灭滴素，替硝唑） 3、纠正酸硷平衡：主要是纠正代酸，感休代酸发生早，用5%碳酸氢钠200ml纠正。 4、心血管药物应用 收缩及扩展剂联合应用 For insstnce：多巴胺 + 间羟胺 多巴胺 + NE NE + 酚奚拉明 5、糖皮质激素应用：早期量大，（正常10~20倍），疗短（<48hr）（急性胃粘膜损害；免疫抑制，炎症扩散）] 6、对症：支疗（支持疗法）