2009-11-12
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第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物
概述, 慢性或充血性心力衰竭（ Chronic or
congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起
的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉
回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足
机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负
荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲
乏、水肿等。
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治疗目标的改变：传统的治疗是仅限于缓解症
状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左
心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左
心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低
病死率和改善预后。
同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭
示,CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异
常有关，因此用基因治疗 CHF改善心功能，抑
制心肌纤维化，可逆转心脏重构 。
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第一节 心衰的病生及药物分类
一,心衰时的功能与结构变化：
1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后
负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功
能障碍。心室肌顺应性降低。
2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤
维化；心肌肥厚与重构。
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二,神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去
甲肾上腺素含量增加。
2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素 Ⅱ
（ AngⅡ ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺
素释放增加；血中及心肌所释放的 AngⅡ 也明显升
高。促使心血管的原癌基因异常表达（ c-fos,c-
myc等），引起心肌重构肥厚。
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三、心肌肾上腺受体信号转导的变化
严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使
心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。
同时 ?1受体与兴奋性 G s蛋白脱偶联,Gs量减
少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。
Ⅱ
Ⅱ
Ⅱ
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四、药物分类
1.强心苷类药 地高辛等
2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那
普利等及血管紧张素 Ⅱ （ AT1）受体拮抗药，
如氯沙坦等。
3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
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4.其他治疗 CHF的药物
（ 1） ?受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、
卡维洛尔等。
（ 2）钙拮抗药 氨氯地平等。
（ 3）非苷类正性肌力药 米力农、维司
力农等。
（ 4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、
肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
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第二节 强心苷类
一、是一类选择性加强心肌收缩性的
苷类化合物，其来源于植物的提取
有效成分，临床应用治疗心血管疾
病历史悠久。
常用药物代表有：洋地黄毒苷
（ Digitoxin）、地高辛（ Digoxin）、去
乙酰毛花苷（ Deolanoside,又名西地
兰）、毒毛花苷 K（ Strophanthin K）。
其中地高辛最为常用。
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二,药理作用及机制
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩性，提
高最高张力和最大缩短速率，使心肌收
缩有力而敏捷，增加心输出量。
2.对神经 — 激素的作用：直接抑制交感神
经活性；直接增强迷走神经的活性。中
毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
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3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心
肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，
也随剂量高低、不同心脏部位及病变情
况而有不同。
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⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通
过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的 K+外流，增
加最大舒张电位，使自律性降低。
⑵ 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：通过抑
制浦氏纤维的 Na+-K+-ATP酶，使胞内缺 K+，减少
最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引
起心律失常的机制。
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⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与
增强迷走神经活性有关。
⑷ 缩短心房肌有效不应期：是迷走神经
促 K+外流所介导。
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4.对肾脏有利尿作用：⑴增加肾血流量；
⑵抑制肾小管 Na+-K+-ATP酶，减少对 Na+
的再吸收。
5.心电图改变：强心苷的作用在心电图有
明显地变化，治疗量即可出现 T波压低、
甚至倒置,ST段呈鱼钩状； P-R延长，
P-P间隔延长。
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强心机制,心肌收缩过程由三方面的因素决定，
⑴收缩蛋白及调节蛋白；
⑵物质代谢与能量供应；
⑶兴奋 -收缩偶联的关键物质 Ca2+量。
强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的
Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制 Na+-K+交换，促使
Na+-Ca2+交换，使外 Ca2+内流增加，胞内 Ca2+量增
加，又通过, 以钙释钙,,促进内钙释放增加，胞内
游离 Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
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三、体内过程及制剂特点
根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、
地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷 K。可表现如
下特点：⑴从口服制剂到注射剂应用；⑵从在肝
脏代谢到以原形肾脏排泄；⑶从长效到短效。⑷
洋地黄毒苷生物利用度较高（ 90%~100%），有
肠肝循环故作用持久；⑸地高辛的代谢有赖于肠
道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作
用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药
浓度。
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四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心
苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压
病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所
致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢
进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心
瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
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心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止
心房过多冲动进入心室，产生保护心室
作用。
心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心
房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传
导产生治疗作用。
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五、不良反应：
1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、
腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及
黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死
亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏
为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
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? 防治措施：停药、补钾，严重者可用苯
妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的
极严重中毒者宜用地高辛抗体 Fab片段
作静脉注射抢救。每 80mg能拮抗 1mg
地高辛。
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第三节 ACEI及 AT1拮抗药
ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降
低 CHF的病死率和改善预后，并能逆转左
室肥厚，防止心室的重构，现是治疗 CHF
的主要药物。
一,常用药物,卡托普利 （ Captopril),依那
普利 （ Enalapril)等。
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二,作用及机制：
1.抑制 AngⅠ 转化酶的活性而降低 AngⅡ 含量
通过抑制循环及局部组织中的 AngⅠ 向 AngⅡ
的转化，降低 Ang Ⅱ 含量；还能减少缓激肽
的降解，提高其在血中的含量，并促进 NO、
EDRF,PGI2的生成而发挥作用。此外，还能
降低血中的儿茶酚胺含量，恢复下调的 ?1受
体，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内 cAMP量。
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2.改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力，
增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善
心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。
，
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3.抑制 AngⅡ 所致的心肌及血管的肥厚、增生
在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻
止或逆转心室重构肥厚及已出现的纤维组织
和肌层内冠脉壁的增厚，提高心肌及血管的
顺应性。此作用与它们对血管、血压的作用
无关。其作用机制为减少心肌和血管平滑肌
细胞中的 AngⅡ 含量，并抑制 AngⅡ 所诱导的
原癌基因的异常表达，从而产生防止和逆转
心肌、血管的增生肥厚，改善心功能，增加
运动耐力，及提高生活质量。
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三,AT1拮抗药,氯沙坦 （ Losartan),
缬沙坦 (Valsartan)等
1.选择性阻断血管紧张素 Ⅱ 与受体的结合，对通
过二个途径产生的 AngⅡ （ ACE途径或非 ACE
途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。
2.AngⅡ 的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心
血管的重构。降低病死率和再住院率；而且
不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿
等。
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第四节 利尿药
1.能促进 Na+、水的排泄，降低血管容量，
降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。
2.对轻度 CHF可单用利尿药，如噻嗪类；
中度 CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和
留钾类药合用；严重 CHF宜静脉注射呋
塞米，并与 ACEI及地高辛合用。
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第五节 其他治疗 CHF药
一,?受体阻断药：主要是针对慢性 CHF时，交感
神经的活性持续增高，则造成心肌细胞内 Ca2+
超负荷和儿茶酚胺的增加，使冠脉血流减少
和心肌耗氧量增加；可致心肌自律性增高、
触发活动和折返激动而诱发心律失常； ?1受
体下调，所导致收缩功能下降的表现而发挥
治疗作用的。并能够阻止症状的恶化，对
CHF的改善预后有价值。
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（一）,常用的代表药,美托洛尔 （ Metoprolol)、
卡维洛尔 (Carvedilol)等。
（二）特点：
1.通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌
的毒性，上调 ?受体，恢复 ?受体 — AC系统的信
号转导能力，改善 ?受体对儿茶酚胺的敏感。
2.通过抑制 RAAS，使心脏前后负荷降低及减慢心
率来降低心脏耗氧量，改善心肌缺血和舒张功
能，改善 CHF时的血流动力学效应。
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3.卡维洛尔还兼有 ?受体阻断，抗生长、抗氧自由
基等作用。临床较为常用。
4.美托洛尔用于治疗扩张型心肌病及缺血性 CHF，
可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律
失常的发生率。
5.临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效
时间比较慢，应与其他药物合并使用。
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二,钙拮抗药,临床主要用长效钙拮抗药如
氨氯地平 （ Amlodipine)来治疗 CHF。因其作
用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神
经激素方面的作用，并能降低左室肥厚。
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三,非苷类正性肌力药：磷酸二酯酶（ PDE）
抑制药通过对 PDEⅢ 的抑制而明显提高
心肌细胞内 cAMP含量，增加心肌收缩
性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷
的一类具有正性肌力和扩张血管的药物。
代表药有,米力农 （ Milrinone), 维
司力农 （ Vesnarinone)等。
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1.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，
有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功
能，缓解症状，提高运动耐力；抑制 PDEⅢ
作用与正性肌力作用呈正相关。
2.维司力农除能抑制 PDEⅢ 外还能激活 Na+通道，
促进 Na+内流；抑制 K+通道，延长动作电位时
程；也可因增加 cAMP量而促进 Ca2+内流；增
加心肌收缩成分对 Ca2+的敏感。
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四,其他治疗 CHF的血管扩张药：
1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略
降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝
酸甘油等。
2,肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心
排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能
不良或不耐 ACEI的 CHF者。
3.硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增
加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用
于危急病例的抢救。
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第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物
概述, 慢性或充血性心力衰竭（ Chronic or
congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起
的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉
回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足
机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负
荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲
乏、水肿等。
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治疗目标的改变：传统的治疗是仅限于缓解症
状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左
心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左
心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低
病死率和改善预后。
同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭
示,CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异
常有关，因此用基因治疗 CHF改善心功能，抑
制心肌纤维化，可逆转心脏重构 。
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第一节 心衰的病生及药物分类
一,心衰时的功能与结构变化：
1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后
负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功
能障碍。心室肌顺应性降低。
2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤
维化；心肌肥厚与重构。
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二,神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去
甲肾上腺素含量增加。
2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素 Ⅱ
（ AngⅡ ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺
素释放增加；血中及心肌所释放的 AngⅡ 也明显升
高。促使心血管的原癌基因异常表达（ c-fos,c-
myc等），引起心肌重构肥厚。
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三、心肌肾上腺受体信号转导的变化
严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使
心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。
同时 ?1受体与兴奋性 G s蛋白脱偶联,Gs量减
少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。
Ⅱ
Ⅱ
Ⅱ
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四、药物分类
1.强心苷类药 地高辛等
2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那
普利等及血管紧张素 Ⅱ （ AT1）受体拮抗药，
如氯沙坦等。
3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
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4.其他治疗 CHF的药物
（ 1） ?受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、
卡维洛尔等。
（ 2）钙拮抗药 氨氯地平等。
（ 3）非苷类正性肌力药 米力农、维司
力农等。
（ 4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、
肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
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第二节 强心苷类
一、是一类选择性加强心肌收缩性的
苷类化合物，其来源于植物的提取
有效成分，临床应用治疗心血管疾
病历史悠久。
常用药物代表有：洋地黄毒苷
（ Digitoxin）、地高辛（ Digoxin）、去
乙酰毛花苷（ Deolanoside,又名西地
兰）、毒毛花苷 K（ Strophanthin K）。
其中地高辛最为常用。
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二,药理作用及机制
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩性，提
高最高张力和最大缩短速率，使心肌收
缩有力而敏捷，增加心输出量。
2.对神经 — 激素的作用：直接抑制交感神
经活性；直接增强迷走神经的活性。中
毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
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3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心
肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，
也随剂量高低、不同心脏部位及病变情
况而有不同。
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⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通
过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的 K+外流，增
加最大舒张电位，使自律性降低。
⑵ 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：通过抑
制浦氏纤维的 Na+-K+-ATP酶，使胞内缺 K+，减少
最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引
起心律失常的机制。
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⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与
增强迷走神经活性有关。
⑷ 缩短心房肌有效不应期：是迷走神经
促 K+外流所介导。
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4.对肾脏有利尿作用：⑴增加肾血流量；
⑵抑制肾小管 Na+-K+-ATP酶，减少对 Na+
的再吸收。
5.心电图改变：强心苷的作用在心电图有
明显地变化，治疗量即可出现 T波压低、
甚至倒置,ST段呈鱼钩状； P-R延长，
P-P间隔延长。
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强心机制,心肌收缩过程由三方面的因素决定，
⑴收缩蛋白及调节蛋白；
⑵物质代谢与能量供应；
⑶兴奋 -收缩偶联的关键物质 Ca2+量。
强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的
Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制 Na+-K+交换，促使
Na+-Ca2+交换，使外 Ca2+内流增加，胞内 Ca2+量增
加，又通过, 以钙释钙,,促进内钙释放增加，胞内
游离 Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
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三、体内过程及制剂特点
根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、
地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷 K。可表现如
下特点：⑴从口服制剂到注射剂应用；⑵从在肝
脏代谢到以原形肾脏排泄；⑶从长效到短效。⑷
洋地黄毒苷生物利用度较高（ 90%~100%），有
肠肝循环故作用持久；⑸地高辛的代谢有赖于肠
道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作
用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药
浓度。
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四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心
苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压
病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所
致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢
进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心
瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
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心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止
心房过多冲动进入心室，产生保护心室
作用。
心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心
房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传
导产生治疗作用。
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五、不良反应：
1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、
腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及
黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死
亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏
为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
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? 防治措施：停药、补钾，严重者可用苯
妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的
极严重中毒者宜用地高辛抗体 Fab片段
作静脉注射抢救。每 80mg能拮抗 1mg
地高辛。
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第三节 ACEI及 AT1拮抗药
ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降
低 CHF的病死率和改善预后，并能逆转左
室肥厚，防止心室的重构，现是治疗 CHF
的主要药物。
一,常用药物,卡托普利 （ Captopril),依那
普利 （ Enalapril)等。
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二,作用及机制：
1.抑制 AngⅠ 转化酶的活性而降低 AngⅡ 含量
通过抑制循环及局部组织中的 AngⅠ 向 AngⅡ
的转化，降低 Ang Ⅱ 含量；还能减少缓激肽
的降解，提高其在血中的含量，并促进 NO、
EDRF,PGI2的生成而发挥作用。此外，还能
降低血中的儿茶酚胺含量，恢复下调的 ?1受
体，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内 cAMP量。
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2.改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力，
增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善
心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。
，
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3.抑制 AngⅡ 所致的心肌及血管的肥厚、增生
在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻
止或逆转心室重构肥厚及已出现的纤维组织
和肌层内冠脉壁的增厚，提高心肌及血管的
顺应性。此作用与它们对血管、血压的作用
无关。其作用机制为减少心肌和血管平滑肌
细胞中的 AngⅡ 含量，并抑制 AngⅡ 所诱导的
原癌基因的异常表达，从而产生防止和逆转
心肌、血管的增生肥厚，改善心功能，增加
运动耐力，及提高生活质量。
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三,AT1拮抗药,氯沙坦 （ Losartan),
缬沙坦 (Valsartan)等
1.选择性阻断血管紧张素 Ⅱ 与受体的结合，对通
过二个途径产生的 AngⅡ （ ACE途径或非 ACE
途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。
2.AngⅡ 的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心
血管的重构。降低病死率和再住院率；而且
不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿
等。
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第四节 利尿药
1.能促进 Na+、水的排泄，降低血管容量，
降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。
2.对轻度 CHF可单用利尿药，如噻嗪类；
中度 CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和
留钾类药合用；严重 CHF宜静脉注射呋
塞米，并与 ACEI及地高辛合用。
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第五节 其他治疗 CHF药
一,?受体阻断药：主要是针对慢性 CHF时，交感
神经的活性持续增高，则造成心肌细胞内 Ca2+
超负荷和儿茶酚胺的增加，使冠脉血流减少
和心肌耗氧量增加；可致心肌自律性增高、
触发活动和折返激动而诱发心律失常； ?1受
体下调，所导致收缩功能下降的表现而发挥
治疗作用的。并能够阻止症状的恶化，对
CHF的改善预后有价值。
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（一）,常用的代表药,美托洛尔 （ Metoprolol)、
卡维洛尔 (Carvedilol)等。
（二）特点：
1.通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌
的毒性，上调 ?受体，恢复 ?受体 — AC系统的信
号转导能力，改善 ?受体对儿茶酚胺的敏感。
2.通过抑制 RAAS，使心脏前后负荷降低及减慢心
率来降低心脏耗氧量，改善心肌缺血和舒张功
能，改善 CHF时的血流动力学效应。
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3.卡维洛尔还兼有 ?受体阻断，抗生长、抗氧自由
基等作用。临床较为常用。
4.美托洛尔用于治疗扩张型心肌病及缺血性 CHF，
可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律
失常的发生率。
5.临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效
时间比较慢，应与其他药物合并使用。
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二,钙拮抗药,临床主要用长效钙拮抗药如
氨氯地平 （ Amlodipine)来治疗 CHF。因其作
用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神
经激素方面的作用，并能降低左室肥厚。
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三,非苷类正性肌力药：磷酸二酯酶（ PDE）
抑制药通过对 PDEⅢ 的抑制而明显提高
心肌细胞内 cAMP含量，增加心肌收缩
性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷
的一类具有正性肌力和扩张血管的药物。
代表药有,米力农 （ Milrinone), 维
司力农 （ Vesnarinone)等。
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1.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，
有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功
能，缓解症状，提高运动耐力；抑制 PDEⅢ
作用与正性肌力作用呈正相关。
2.维司力农除能抑制 PDEⅢ 外还能激活 Na+通道，
促进 Na+内流；抑制 K+通道，延长动作电位时
程；也可因增加 cAMP量而促进 Ca2+内流；增
加心肌收缩成分对 Ca2+的敏感。
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四,其他治疗 CHF的血管扩张药：
1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略
降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝
酸甘油等。
2,肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心
排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能
不良或不耐 ACEI的 CHF者。
3.硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增
加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用
于危急病例的抢救。
