良性前列腺增生症（BPH） （benign prostatic hyperplasia） 良性前列腺增生症（BPH）是老年男性的常见疾病，亦为泌尿系较常见的疾病之一。其发病率与年龄有关。一般35岁以上，前列腺多有不同程增生；50岁以后出现症状，可分为病理期和临床期。（病程长、发展缓慢） 国外资料：50岁40% 60岁60% 70岁70% 80岁90% 国内资料：（常州地区）BPH发病率 40—49岁:9.5% 50—59岁:23.2% 60—69岁:40.8% ＞70岁:64.8% 。其中城市居民高于乡村。 一、病因：目前病因尚不清楚，相关研究已成为热门课题。尽管各家见解不尽相同，但以双氢睾酮（DHT）学说和间质一上皮相互作用学说（揭示雄激素发挥作用的细胞机制）、生长因子和细胞凋亡及其基因调控的理论（揭示雄激素调控细胞生长，增殖与死亡平衡的分子机制）等被大多数专家学者接受。 （一）基本观点：1.老龄和有功能的睾丸是发病的基础，两者缺一不可。２.上皮和间（基）质的相互影响，各种生长因子的作用，随着年龄增长睾酮（Ｔ），双氢睾酮（ＤＨＴ）以及雌激素的改变和失去平衡是ＢＰＨ的重要病因。 （二）目前主要学说和理论： １．内分泌学说（即ＤＨＴ学说）―――细胞机制 （１）两个基本事实：a.ＢPH必然是老年男性 　　　　　　　　　　b.同时必须具备有功能的睾丸。　 （２）主要依据：a.宫庭太监没有一个患ＢＰＨ（北医、１９６０年，清代２６名调查资料）； b.实验犬去势后前列腺明显缩小，追加外源性雄激素又可使缩小的前列腺增大。 （３）主要机制： 5α－还原酶 总之由5α－还原酶参与合成ＤＨＴ，而ＤＨＴ与 ＢＰＨ的发生有着密切关系，这就是“ＤＨＴ学说”。 ２．间质与上皮相互作用学说→细胞机制 （１）主要代表：１９７０,Franks,体外培养研究。１９８８年，Sherwood,证实间质的分泌产物的作用。１９９０年，MxNeal,“胚胎再唤醒学说”。 （２）基本观点：不排斥雄激素的作用，间质细胞具有雄激素受体，若将上皮与间质分离则失去对雄激素的敏感性，说明雄激素是通过受体直接对间质细胞发挥作用，再介导上皮一间质相互作用来调控前列腺的生长、发育。 ３．前列腺生长因子作用理论→分子机制 与ＢＰＨ有关的肽类生长因子是一种细胞生长调节物质，在激素调节控下通过旁分泌、自分泌和内在分泌方式介导间质→上皮相互作用。 ４．前列腺细胞凋亡及基因调控理论→分子机制 在正常情况下，前列腺细胞增殖和死亡之间维持很精确的平衡，如果这一调节机制受到破坏则会导致ＢＰＨ→增殖活性↑，细胞凋亡↓→受基因调控。 （抑制基因：bcl—2，突变型P53基因等） 总之，上述学说仍有待于进一步研究，我们应综合各家学说，融会贯通。 二．病理： （一）组织病理改变： 1.正常前列腺（NP）组成： 尿道周围腺体（内层腺区） 前列腺腺体（外层腺区） 具体分为：内带（5﹪）（移行带）、中央带（25﹪）、外周带（70﹪），由两侧叶、中间叶、前、后叶五叶组成。 2.前列腺增生，始于移行带，主要是膀胱颈、精阜间一段的尿道周围腺体及其间质（结缔组织、平滑肌组织）增生。 （shapivl报道的各组织含量：平滑肌：（2：复体＋）39%；C、T：38%上皮：12%；腺腔：11%，—主要增生部分是基质） ①以腺性增生为主→腺体大而软，呈结节增生 ②以肌纤维增生为主→小而硬，呈结节增生 3.增生、增大的腺体：向外、内突出→BO堵塞， 对外周腺体挤压→梗阻、假色膜（外科包膜）形成 尿道受压变窄→梗阻、精阜下移。 4.前列腺增生多发于两侧叶及中间叶，前叶少、后叶无。 （二）增生后的影响（主要病理问题）：可分为三个阶段： 1.第一阶段：膀胱出口梗阻（BOO）→排尿困难， 原因：①机械性，②动力性（α受体分布异常、张力↑） 2.第二阶段：膀胱功能异常，其梗阻和刺激症状加重。 表现：逼尿肌肥厚， M受体等结构改变→ ①低顺应性膀胱： （容量小、内压上升较高） ②高顺应性膀胱： ↓ （容量大、内压低、残余尿多↑） 失代偿 ③不稳定膀胱或逼尿肌功能亢奋： （储尿期无抑制性收缩） 3.第三阶段：膀胱功能代偿失调，小梁和憩室形成 上尿路积水和肾功能损害。（双侧性） ①大量残余尿（意义）②膀胱输尿管返流机制 4.长期梗阻→尿潴留→续发性结石、感染等 5.强调：①熟悉病理改变的意义：a.正确判断病变的程度。 b.选择治疗方案。 c.估计预后。 ②增生程度与梗阻程度不一定成比例，而与增生部位直接有关。 三．临床表现：（掌握内容） 1.男性，一般＞50岁有症状，痛程长、发展缓慢。 2.症状取决于梗阻程度、发展速度及是否有并发症而不在于增生程度，增生而未引起明显梗阻，可无明显症状（病理期）。 3.梗阻后表现为排尿困难和慢性肾功能不全（晚期） 4.早期症状为：尿频，夜间为甚。 原因：（1）早期颈部粘膜充血水肿。（2）残余量↑→有效容量↓。（3）逼尿肌功能改变（唯应性小或不稳定）。 5.主要和常见症状为：进行性排尿困难表现（重要） 轻度：排尿迟缓、时间延长、断续、尿后滴沥， 重度：排尿费力、射程缩短、尿线细而无力→滴沥状。 6.严重达一定程度，出现：①残余尿 ②尿潴留（急、慢性） ③充溢性尿失禁。 7.并发或伴随疾病相关表现：①膀胱刺激症。 ②无痛血尿（不常见） ③肾积水、肾功不全病象 ④腹外疝、脱肛或内痔等。 四.诊断（要点）：一般不困难，但应全面评估。 （一）一般根据年龄、性别特征＋典型症状＋肛查→确立诊断 症状程度判断：（量化） 1.国际前列腺症状评分（I—PSS）。 轻度：0—7分、中度：8—19分、重度：20—35分。 2.生活质量评分：（略）。 （二）肛门指检（常规）：初步估计大小（传统分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度），病变性质及梗阻程度。 （三）B超：1.测定体积=∏/6横径Χ前后径Χ上下径。 △ 2.测定残余尿（RU)：＞100ML准确性＞97%。 3.了解并发或伴随疾病。 （四）膀胱镜检查：1.膀胱颈病变； （有创性→谨慎）2.增生的部位； 3.膀胱腔内病变。 （五）尿流动力学相关检测：（有条件时） 1.尿流率测定：简单、安全、无创。 最大尿流率（Qmax）:＜10ml/s;膀胱颈梗阻。 ＞15ml/s;正常。 2.充盈性膀胱测压： 测定容量压力相互关系及感觉功能→判定逼尿肌功能。 3.尿道测压：正常男性：80—110CmH2O(7.8—10.8KPa) (六)泌尿系平片和排泄性尿路造影（KUB+IVP） (七)其它应注意的问题： 1.肛检为常规检查。 2.必须重视残余尿的临床意义（梗阻程度、膀胱功能） 3.不可忽视肾功及全身情况的估计 4.尚须与前列腺癌（PSA、活检） 膀胱颈硬化症（膀胱颈挛缩） 神经源性膀胱 尿道狭窄等作鉴别 五.治疗 （一）一般原则： 1.梗阻轻或不能耐受手术者，采取非手术疗法或姑息性的手术治疗； 2.梗阻重且能耐受手术者，应考虑及早手术治疗。 3.治疗时必须同时考虑梗阻程度和全身情况。 （二）等待观察（期待疗法）： 症状轻、密切随访、定期检查、健康指导。 （三）药物治疗；随着发展，有人建议为首选第一线治疗方法。主要有三大类： 1. α—受体阻滞剂：针对平滑肌张力性梗阻，减轻膀胱出口阻力，改善梗阻症状—不影响疾病过程、仅仅对症治疗。 如:①阿夫唑嗪（桑塔、Alfuzosin）→选择性α1（一） ②特拉唑嗪（高特灵、Terazosin）→选择性、长效α1(-) 坦索罗辛（哈乐、Tamsulosin）→高选择性α1（-） 2．抗雄激素药物：均可使前列腺体积缩小，改善尿流率，阻止前列腺进一步增生。 如：5α-还原酶抑制剂（保列治，MK906，Finasteride） 据报道每天口服5mg，可减少尿潴留危险性57% 可减少手术相关危险性55% 具有良好的长期有效性和安全性 受欢迎！ 3．植物药：种类繁多，疗效不确切。 其功用在于抗炎消肿，抗增生作用； 以舍尼通（前列泰）为代表正广泛用于临床。 （四）外科治疗： 考虑手术干预的情况（前提：无手术禁忌症）： 症状恶化，梗阻加重； 反复发作尿路感染； 持续性血尿； 膀胱顺应性差，残余尿＞100ml； 膀胱结石、肿瘤、尿潴留（急性发作8） 肾功能进行性损害； 手术方法： 1经尿道前列腺切除：a.TURP b.TUVP c.TUIP（少用） 2开放手术切除：传统疗法，手术指征严格， 经耻骨上途径 b.经耻骨后途径 c.经会阴途径 3姑息性手术：耻骨上膀胱造瘘 （五）其它疗法：（高龄、高危病人） 激光治疗； 经尿道气囊高压扩张术，热疗； 体外高强度聚焦超声； 前列腺记忆合金支架疗法（钛或镍钛记忆合金支架）； 六.急性尿潴留的处理（自学） 病因：1机械性梗阻； 2动力性梗阻； 处理方法：1导尿（或留置）； 2耻骨上膀胱穿刺（应急时）； 3膀胱造瘘。 小结：1.前列腺增生的病理特点； 2.前列腺增生的临床特点和诊治原则； 3.BPH临床病例分析。