颅 内 压 增 高 increased intracranial pressure 第一节 概 述 一 定义：是许多颅脑疾病共有的临床病理综合征，当颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，引起相应的症状及体征，称为颅内压增高。 二 颅内压的正常值及调节 因颅腔的容积是固定不变的，颅腔内的三种内容物使颅内维持一定的压力，称为颅内压 (70-200 mmH2O)。某一种内容物的体积或容积明显变化，都会使颅内压增高或降低，如：腰穿、脑水肿、脑积水、颅内肿瘤、血肿等。 正常颅内压有一定范围的波动，随血压、呼吸等波动。 颅内压的调节：1 脑脊液的增减。2 压力高时静脉血减少。3 脑脊液挤入脊髓的蛛网膜下腔。调节是有限的，当颅内增加的临界容积超过5%时，颅内压就开始增高。 三 颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素 年龄。 2 病变的扩张速度。 3 病变的部位。 4 伴发脑水肿的程度。 颅内压增高的后果 1脑血流量减少，脑缺血甚至死亡(正常1200ml/分)。2 脑移位和脑疝。3 脑水肿。4 库欣(Cushing)反应：是颅内压增高时生命征的规律性变化，见于急性颅内压增高，慢性不明显。当颅内压达到动脉的舒张压时，开始血压增高，脉压差增大，脉搏慢；后来血压下降，脉搏细弱，潮式呼吸；最后死亡。5 胃肠功能紊乱及消化道出血：植物神经中枢紊乱引起。6神经源性肺水肿：丘脑、延髓受压致肺循环变化引起。 颅内压增高的类型 按部位：1 弥漫性颅内压增高 如弥漫性水肿、脑膜炎。 2 局灶性颅内压增高、易引起脑疝。 按快慢： 1急性颅内压增高， 如颅内血肿、脑出血、脑挫裂伤伴有脑水肿，很快引起严重的症状和体征及生命征紊乱。2 亚急性颅内压增高 如恶性肿瘤、转移瘤、炎症，颅内压增高反应轻或不明显。3 慢性颅内压增高：如良性肿瘤，病人可长期无颅内压增高。 临床表现 “三主征”：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。(典型表现) 意识障碍及生命征变化：轻的嗜睡、反应迟钝，重的昏睡、昏迷、瞳孔散大、脑疝。库欣式反应及中枢性高热。 诊断 有典型三主征诊断不困难，只有一项表现时或颅内压增高不明显时，就必须结合辅助检查，尽快诊断及治疗。 CT：1970年应用于神经外科，是首选的检查方法，诊断率高，具能定位也能定性诊断。对治疗有重要的指导作用。 MRI： 更清楚，对软组织的分辨率更高，无创伤，但成本高。 脑血管造影检查：主要用于血管性疾病，如脑血管畸形、动脉瘤。经股动脉插管或直接穿刺颈总动脉，有一定危险性，并发症0.1-1%(气栓、血栓及局部血肿等)。 头颅X线摄片： 颅骨有无破坏、受压，蝶鞍区有无改变，骨缝有无裂开，脑内有无钙化等。 腰穿： 常用，有引起脑疝的危险。 行测压、细胞计数、细菌学检查、生化定量等 治疗原则 病因治疗：彻底解决颅内压增高，如颅内占位性病变，需手术切除；脑积水则行脑脊液分流术。 降低颅内压治疗：适用于未明原因的颅内压增高，已明原因需非手术治疗，术前准备。(1)双克：25-50mg 3次/日。(2)速尿：20-40mg iv 3次/日。(3)20%甘露醇250ml+地塞米松10mg 30分钟内快速静滴 2-4次/日。 冬眠低温治疗：降低脑新陈代谢，脑耗氧量。 辅助换气：排出CO2，减少脑血流量。 抗感染及对症治疗。 第二节 急 性 脑 疝 [解剖] 小脑幕：幕上腔(大脑) 幕下腔(脑桥、延髓、小脑) 大脑镰： 左右大脑半球 小脑幕切迹裂孔：中脑 一 分类 脑疝：因脑内占位性病变，使各部分脑组织压力不均，导致脑组织、血管及颅绅经受压移位，被挤入硬脑膜形成的间隙或孔道中，从而产生一系列严重的症状及体征。 1 小脑幕切迹疝(颞叶疝)：颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹裂孔切迹被推挤到幕下。 2 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤压到椎管内。 3 大脑镰下疝(扣带回疝)：大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分脑。 二 临床表现 小脑幕切迹疝 三主征 瞳孔改变：同侧瞳孔缩小，对光反射迟钝- 瞳孔散大，对光反射消失-双侧瞳孔散大，对光反射消失。 对侧肢体肌力减退或麻痹，病理征阳性(Hoffmann Babinski)。 意识改变：嗜睡、昏迷。 生命征紊乱：脑干受压。 枕骨大孔疝 1颅内高压明显，因脑脊渔循环受堵塞。(头痛、呕吐明显，颈项强直) 2生命征紊乱早(呼吸骤停)，意识改变及瞳孔改变出现晚。 处理 降低颅内压、手术除去病因及姑息性手术(侧脑室体外引流术，侧脑室-腹腔分流术，减压术)。