大　理　学　院　教　案 课程名称：外科学　　　　　　　　　　　　　　　专业（本） 授课时间：2004年3月22～28日授课对象：2000级临床医学本科班 讲授题目：食管疾病 讲授时数：80min 讲授人：李 庄 职称： 副主任医师 本课目的、要求： 熟悉食管癌的病因、病理、临床表现、诊断和治疗原则。 了解食管肿瘤的分类、病理、临床表现、诊断和治疗原则。 了解反流性食管炎、贲门痉挛、腐蚀性食管损伤的病因、临床症状、诊断和治疗原则。 本课重点： 食管癌的临床表现、诊断和治疗原则。 本课难点： 食管癌的病理特点 教学方法： 多媒体教学 使用教具： 电脑及课件 思考题 食管癌的病因？ 食管癌的临床表现？ 食管癌的诊断？ 食管癌的治疗原则？ 要求参考书目： 裘法祖, 主编. 外科学（第五版）. 北京: 人民卫生出版社。 九 教学进度： 1 组织教学 （1分钟） 2 复习旧课 （4分钟） 3 讲授新课 （70分钟） 4 总结巩固 （5分钟） 十 讲授新课内容及时数安排: （一）食管癌的概况（5分钟） 食管癌是我国常见的恶性肿瘤。在全国恶性肿瘤死亡中约占1/5，仅次于胃癌而居第二位。以我国的23.4/10万为最高。食管癌病人有一典型的主诉症状，但大多已属中晚期，治疗效果不理想。外科治疗的目的是切除肿瘤后恢复接近正常的吞咽功能，延长病人的生命。以死亡率高低来反映发病的严重程度，我国有明显的地理流行病学的特点，以华北地区发病率为最高，其中以河南为首位。河南林州35～64岁男性食管癌发病率为478.87/10万，其次为江苏、山西、河北、福建、陕西、安徽、湖南等，上述地区的食管癌的死亡率均明显高于全国其它地区，另外，美国、新加坡、智利等国家也属高发区。 （二）食管癌的病因（5分钟） 目前，还没有一个被普遍接受的因素能说明食管癌的发病原因。但是，研究表明，以下因素与食管癌的发病相关： 1．亚硝胺类化学致癌物有高度的致癌性，为食管癌病因因素中最为国内外所瞩目。亚硝胺类化合物可诱发动物的食管癌。所以，食物及食物添加剂中过多的硝酸盐和亚硝胺可能与食管癌的发生有关。 2．饮食习惯：在高发区进行发病因素调查，发现食管癌病人有食物粗、糊、进食快，喜热食等习惯，这些因素损伤了食管上皮，增加了对致癌物的敏感性。过量长期饮酒及吸烟在发达国家可能是食管癌的重要病因。 3．霉菌：我国首先提出了食管癌的霉菌病因。霉菌或发霉食物可诱发动物的食管和前胃肿瘤，一些霉菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，促进二级胺的形成，而少数霉菌还能合成亚硝胺。 4．营养和微量元素：在欠发达的亚洲和非洲食管癌高发区调查发现，进食食物中缺乏维生素A、B2、C及缺少动物蛋白、新鲜蔬菜和水果等。 5．其它因素：食管癌的发病因素较复杂，是多方面作用的结果，有些因素是主要因素或是促发因素，或许只是相关现象。一些食管疾病如食管柱状上皮症，失驰缓症等，在食管癌的发病上可能起一定的作用。 （三）食管的解剖（5分钟） 解剖学上将食管分为颈、胸、腹三部。（插图）胸段食管又分为上、中、下三段，上段自胸廓上口至主动脉弓水平面；中断从主动脉弓平面至肺下静脉平面；肺下静脉平面以下为下段食管。 （四）食管癌的病理10分钟） 1．食管癌的好发部位以中断食管癌较为多见，约占50％，下段次之，占30％，上段较少，占20％。 2．食管癌的病理类型 （1）早期食管癌症状不明显或症状轻微，食管癌的病灶很小，局限于食管粘膜内，只有在高发区经细胞学才发现早期病例，见不到明显肿块，内镜检查可见粘膜红肿、轻微隆起、或凹陷或糜烂，有时可见斑块样。肿瘤生长至一定程度可逐渐看到突入食管腔内，还可向食管各层生长，甚至穿透食管壁，侵入纵隔或心包内。 （2）中晚期食管癌的病理类型： 按病理形态，可分为四型： 髓质型，食管壁呈管状肥厚，向管腔内凸出，也向腔外扩延，癌肿侵及食管各层及全周，恶性程度高，切面呈灰白色如脑髓； 缩窄型或称硬化型，瘤体形成明显的环行狭窄，累及食管全周较早出现狭窄，食管上端明显扩张； 蕈伞型，瘤体为一椭圆型肿块自食管粘膜表面向腔内凸出如蘑菇，边缘明确，多部累及食管全周，癌表面有深浅不同的溃疡，但多部侵及管壁全层； 溃疡型，癌肿形成凹陷的溃疡，深入肌层，无形成阻塞症状。 （五）食管癌的临床表现（20分钟） 食管癌的典型症状为进行性吞咽困难多已属中晚期症状，为更进一步地描述食管癌的临床表现我们分早、中、晚期进行讨论，但它是一个连续的临床过程。症状与病理变化紧密关连，在早期食管癌，病变只局限于粘膜，表层癌性糜烂、浅表溃疡或小的斑块，所以在进食时产生一些轻微的神经感觉症状。到癌组织长成瘤块致使食管腔变窄，即产生机械性梗阻症状。 （一） 早期症状 早期最主要的症状有四种：大口进硬食时有轻微的哽咽感。吞咽时食管内疼痛。吞咽时胸骨后闷胀不适感。吞咽后食管内异物感。 这些症状十分轻微并且反复发作，每次时间短暂，易被忽视，而且这些症状并非食管癌所特有，慢性食管炎、进食过硬食物或过热食物的食管外伤等，度可能有这些症状。 （二） 中期症状 癌肿继续发展造成管腔狭窄，即产生食管癌的典型症状主要有以下几种表现： 1 吞咽困难 典型的表现为进行性吞咽困难，吞咽可能的程度取决于食管周径受侵犯的程度，而与肿瘤大小关系较少，只要有1/3的周径正常即能吃普食。进行性吞咽困难表现为开始时大口吃硬食物下咽发曀，小口慢食或进半流质饮食无感觉，以后进普食时也发曀，必须用汤水送下，肿瘤再进一步发展，病人只吃流质，最后喝水也困难。 2 呕吐 进食呕吐也是食管癌的主要症状，多发生于梗阻较严重的病人。 3 胸背疼痛 要注意疼痛的特点，若有持续性的胸背疼痛，多为癌肿外侵或转移癌压迫肋间神经或纵隔神经所致，这种症状说明手术切除是比较困难的。 4 体重减轻 多为吞咽困难营养不良所致。 （三） 晚期症状 多属癌的并发症及压迫症状。 1 呼吸系统症状 癌压迫气管引起咳嗽、呼吸困难，穿破气管而产生气管食管瘘。 2 神经系统症状 侵犯侯返神经，产生声音嘶哑，侵犯膈神经导致膈肌麻痹时，可发生呼吸困难及膈肌反常运动。 3 癌转移表现 锁骨上淋巴结转移是食管癌转移最常见的部位，肝转移者出现肝肿大，食欲不振，后期有黄疸腹水，身体各部位持续疼痛应想到骨转移可能。 4 恶异质 表现为极度消瘦或衰减。 （六）食管癌的诊断方法（10分钟） 1 X线检查 X线检查主要是发现食管粘膜投影的不正常表现。早期食管癌的X线表现有以下几方面： 食管粘膜皱襞增粗、中断、紊乱。局限性管壁僵硬。 小而浅的充盈缺损。小龛影。 晚期食管癌的X线表现，一般为充盈缺损，管腔狭窄和梗阻。 2 食管细胞学检查 食管癌的癌细胞位于食管表皮（取代正常表皮），故癌灶暴露于食管腔内，因此容易从管腔内得到脱落癌细胞，沈琼（1971）设计的带网气囊食管脱落细胞检查，简单实用，准确性高，早期病例的阳性率可达90％，临床广泛应用并应用于食管高发区的大规模普查。 3 食管镜检查 可发现肿瘤或可凝部位，并取材活检定性。 4 CT和MIR检查。 （七）食管癌的鉴别诊断（5分钟） （一）无吞咽困难患者应与一些良性疾病鉴别：  食管炎：有吞咽性的刺痛。X线检查无食管粘膜纹理紊乱、断裂，细胞学检查可确诊。  食管中断牵引型憩室：有胸闷和胸骨侯疼痛。X线检查可确诊。 食管静脉曲张：病人有门静脉高压症的其它体征。X线检查示食管粘膜影呈串珠样改变，食管蠕动良好。 （二）有吞咽困难的患者，应与下列疾病相鉴别： 贲门失弛缓症：贲门失弛缓症的患者一般年纪较轻，病程长，症状时轻时重，并与患者的情绪变化有一定的关系，X线检查可发现食管下端呈光滑的鸟嘴状狭窄。 食管良性狭窄：一般由化学性烧伤史，X线检查可见不规则的细线状狭窄。 食管良性肿瘤：较为常见的为食管平滑肌瘤，病史均较长，X线钡餐检查可见食管腔外压迫征象，食管粘膜光滑。 （八）食管癌的治疗（15分钟） 食管癌的治疗强调三早，即早期发现、早期诊断、和早期治疗。和恶性肿瘤肿瘤的一般治疗方法类似，治疗方法有手术、放疗、化疗及综合治疗。 1．手术治疗 手术历来是食管癌治疗的首选方法，根据食管癌病变的部位、大小、病理分型及全身情况的不同决定手术方案，食管癌手术治疗的适应症包括： 早期食管癌；中期II，中下段食管癌病变在5cm用以内，上段在3cm内，全身情况好者；中期III病变在5cm以上，无明显远处转移，全身情况可，可采用术前放疗与手术综合治疗；放疗后复发，病变范围不大，无远处转移，全身情况良好者。 食管癌的手术禁忌症有：临床及X线检查示食管癌病变广泛或累及临近器官者；已有锁骨上淋巴结转移等远处转移者；有严重心、肺、或肝、肾器官功能不全者；严重恶异质者。 食管癌手术治疗的目的是切除癌肿及重建接近正常的吞咽功能。手术治疗原则上应切除食管的大部分，中晚期的食管癌常侵及粘膜下，食管的切除范围应距癌肿5～8cm，因此，食管下段癌，与代食管器官吻合多在主动脉弓上，而食管中段的和上段癌则多吻合于颈部。食管癌手术的食管重建有多种方法：胃代食道―――直接胸腔内食管——胃吻合（弓下、弓上、胸顶、颈部）；还可做浆膜隧道式吻合；倒置胃管代食管。人工吻合；机械吻合。结肠代食道；空肠代食道。等等。 姑息手术：可行胃造瘘术；食管――胃短路术。 晚期食管癌不能切除的病例还可行食管腔内置管即内置支架术等等。解决病人的饮食问题。 2．放疗 与手术治疗综合应用；单纯放疗；上段食管癌手术治疗的并发症多，且疗效不满意，多采用放疗。 3化疗 抗癌药物治疗可使晚期病人症状缓解与其它疗法综合应用，可提高疗效。 十 总结（5分钟） 十一　课后总结及教学修定意见：教学时可代食管――胃吻合器及食管癌患者X线片。 大　理　学　院　教　案 课程名称：外科学　　　　　　　　　　　　　　　专业（本） 授课时间：2004年3月22～28日授课对象：2000级临床医学本科班 一 讲授题目：心 脏 疾 病 二 讲授时数：120min 三 讲 授 人：李 庄 职称： 副主任医师 四 本课目的、要求： 1．掌握先心病动脉导管未闭的病理生理临床表现、诊断和治疗原则。 2．熟悉先心病房间隔缺损、室间隔缺损的临床特点。 3．熟悉法乐氏四联征的概念。 4．了解心脏外科发展的概况及后天性心脏病的外科治疗原则。 5．了解体外循环在心脏外科手术中的作用及基本装置（人工心肺机）。 本课重点： 1．掌握先心病动脉导管未闭的病理生理临床表现、诊断和治疗原则。 2．熟悉先心病 房间隔缺损、室间隔缺损的临床特点。 3．法乐氏四联征的概念。 4．体外循环在心脏外科手术中的作用。 本课难点： 1．常见的先天性心脏病（PDA、ASD、VSD、PS、F4）外科手术治疗适应症及原则。 2．体外循环原理。 五 教学方法： 多媒体教学 六 使用教具： 电脑及课件 七 思考题 1．常见先心病ASD、VSD、PDA的病理生理变化、手术适应症及手术原则。 2．体外循环再心脏手术中的作用。 八 要求参考书目 裘法祖, 主编. 外科学（第五版）. 北京: 人民卫生出版社。 九 教学进度： 1 组织教学 （1分钟） 2 复习旧课 （4分钟） 3 讲授新课 （110分钟） 4 总结巩固 （5分钟） 讲授新课内容及时数安排: 第一节 心内手术基础措施（20分钟） （一）体外循环 1．概念 体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或从右房引出体外，在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳，再由血泵输回体内动脉。 2．体外循环的作用 通过体外循环，血液可不经过心肺进行气体和血液交换，再人工心肺机（即体外循环）转流下，可阻断心脏血流，切开心脏，进行心内直视手术的操作。 3．体外循环（人工心肺机）和配件 人工心肺机有以下主要部件 （1）血泵（人工心）是体外循环的动力部分，可将动脉化的血液输入至机体内，向前呈单向流动，称之为动脉泵。亦有用它将静脉血吸出，称之为静脉泵，还有左心吸引泵及冠状动脉灌注泵等。血泵是代替心排血功能的部件，通过它可将氧合器内的氧合血输入体内动脉进行循环，可通过控制转速来控制转流量。 （2）氧合器（人工肺）将从上、下腔静脉或右房引出的静脉血，通过氧合器进行氧合，并排出二氧化碳，代替肺的功能。目前常用的有鼓泡式氧合器和膜型氧合器。前者因血液与氧气直接接触，而易导致血液的破坏，但其结构简单、氧合性能良好、使用方便、价钱便宜等优点。而膜型氧合器，血液和氧气是通过透析膜作用进行氧合和排出二氧化碳，符合生理，安全时限长，但价钱较贵。 （3）变温器 用于降低或升高血液温度的装置，体外循环中血液温度的调整在心肌及器官保护中也很重要。因为低温可降低代谢、并可减少转流量及左心引流量。 （4） 滤器 是用聚氨脂海绵片和40～120nm微孔尼龙布或涤纶布过滤网制作而成，用以过滤血液中的血小板块、纤维素等。 4．体外循环的施行 胸正中切口进胸显露心脏，游离上、下腔静脉，套绕阻断带，肝素化（2～3mg/kg）主动脉根部插供血管，经右房向上、下腔静脉插入引流管，与体外循环机连接后，及可转机，建立体外循环。转流前人工心肺机及其管道需预充液或血液。预充液多采用晶体胶体混合液，预充量以转流后红细胞压积成人>15％，小儿>20%为限。采用晶体胶体预充液血液稀释法不仅可节省血液，且能降低血液粘稠度，增进组织灌注，改善血液循环，减少红细胞磨损破坏等。 体外循环转流中多与低温结合，转流时并体循环降温至30～25oC，一般常温下转流量为60～100ml/kg ? min），低温下转流量可相应减少，一般不低于50ml/kg ? min，动脉压维持在50mmHg以上。并维持病人生命曾与人工心肺机血液平面的动态平衡。 5 体外循环后的生理变化：代谢变化：以代谢性酸中毒较为常见，与组织的灌注不足有关，过度换气则可引起呼吸性碱中毒；电解质失衡：低钾是最常见的表现。 血液变化：明显的是红细胞破坏，游离血红蛋白增高，溶酶激活，纤维蛋白原及血小板减少等。肾、肺功能的减退，与体外循环中的低血压、低灌注量，以及酸中毒和大量游离血红蛋白等都影响肾的排泌功能，甚至引起肾功能衰竭。肺则因微栓、氧自由基等毒性物质的释放以及炎性反应，引起间质水肿、出血和肺泡萎缩等导致呼吸功能不全，甚至衰竭。 二 心肌保护 心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间较长，导致心肌损害，甚至坏死。心脏是一个运动不息、经常需要高能量的脏器。血液供应非常丰富，静息时约250ml/kg ? mjn相当于心输出量的4～5％，心肌的另一个特点是氧的储备很少，只够几秒钟之用，并且心肌的无氧代谢效能很低，所以，心肌对缺血、缺氧的耐受非常差。因此，术中心肌的保护与术后病人的安危与疗效密切相关，体外循环中心肌的保护就显得非常重要。心肌的损害大都发生在心脏循环恢复早期，又称为心肌的再灌注损伤。曾先后采用过缺血心停搏法、深低温心停搏法、和连续冠状动脉灌血法等。目前药物心停搏法是常规的心肌保护措施。 心停搏液的组成 一般为高钾冷停液，各家医院的成分不全相同，但无谓呼有以下成分：心停跳剂，用以促进心脏迅速停跳，避免缺血性电机械作功，减少能量需要和耗损。其主要成分是高钾，其次是镁，普鲁卡因。钾的浓度为20～40mmol/l。低温（0～4oC）可降低心肌的代谢和能量需要，预防心肌电机械活动再生。…………… 第二节 先天性心脏病的外科治疗 （一）概述 动脉导管是胎儿期降主动脉与肺动脉的通道。出生后动脉导管未能闭锁而成为先天性心脏病。动脉导管未闭是常见的单独或与其它心血管畸形并存的先天性心脏病，治疗上，从最早的导管结扎术，发展到体外循环下直视闭合导管等多种手术方法，这些手术方法均收到较好的效果。非手术方法闭合动脉导管也有了一定的进展。 （二）病理分型 动脉导管多在出生后2岁内闭合。未闭的动脉导管依其长、短、粗、细及外形分为：管型：两端等粗；漏斗型：主动脉端粗大；窗型：导管极短；瘤型：导管呈瘤状。 （三）病理生理 动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的通道。出生后如不闭锁，动脉导管将成为沟通体、肺循环的异常血液通路。因为主动脉的压力明显较肺动脉高，将使主动脉的血液分流肺动脉，从而增加肺循环的血量。因心脏收缩期或舒张期主动脉的压力均高于肺动脉，从而有连续性的左向右分流。分流量的多少决定于主动脉与肺动脉的压力阶差和导管的粗细，可达左室排血量的20％～70％，因而增加了左心的负荷，从而导致左心肥大、肺充血，甚至左心衰竭。血液分流入肺动脉从而增加肺循环量和压力，也增加右心的负荷，引起右心肥大，甚至衰竭。而肺动脉承受大量的分流血使肺小动脉初期发生反应性痉挛，逐渐继发小血管管壁增厚和纤维化，从而导致肺动脉的压力逐渐上升。当肺动脉的压力等于或大于主动脉的压力时，左向右分流消失，甚至转为右向左分流，临床上出现紫绀，更进一步发展为Eisenmenger综合症，右心衰竭而死亡。 （三） 临床表现 1．病史表现 易感冒或呼吸道感染，发育不良。因血液分流至肺淤血，分流量大者可出现左心衰竭；分流量少者，可终生无症状。 2．心脏体检 典型的动脉导管未闭的心脏杂音为：胸骨左缘第二肋间粗糙的连续性机器样杂音，并向左锁骨下凹或颈部传导，局部可扪及震颤。肺动脉压力明显增高的患者仅可闻收缩期杂音，并可闻肺动脉瓣第二音亢进。有时因分流量大，在心尖部可闻柔和的舒张期杂音。周围血管征有脉压增大，可闻水冲脉、枪击音等体征。 3．心电图 因导致心脏的变化而有变化。······ 4．X线检查：分流量大者，因心脏负荷的变化而有一定的表现，左心缘向下向左延长。主动脉结凸出，肺动脉平直或隆出，肺血增多。 5．心脏彩超：可直接发现分流的动脉导管，并可测定它的内径，初步判定其病理分型、各心腔内径，血液分流束大小，分流方向等。是目前先心病的主要诊断依据之一。 （四）诊断 1、病史 易感冒，发育差； 2、心脏杂音：胸骨左缘第二肋间连续性的机械样杂音并向锁骨下或颈部传导； 3、心电图表现、X线表现、心脏彩超检查结果。 杂音部典型 的患者要注意与室缺、主动脉窦瘤破裂鉴别，彩超和心导管检查造影可鉴别之。 （五）治疗 1 适应症 凡经确诊的病例，除有禁忌症外均应手术治疗。手术年龄以2～5岁为佳。动脉导管未闭手术死亡率0?5～1％。婴幼儿动脉导管未闭合并重度肺动脉高压、临床有难以控制的心力衰竭或心内膜炎者也应及早考虑手术治疗。 2 禁忌症： 严重肺动脉高压以右向左分流为主者； 体质虚弱，身体其它器官有严重疾病者； 合并有其它的先心病并且未闭的动脉导管有代偿功能的，也不能在根治术前先行动脉导管闭合术。 3 手术方法 结扎法；切断法；其它···· 二 房间隔缺损 （Atrial septal defect） 房间隔缺损是左、右心房之间的间隔发育不全，从而遗留缺损造成血流左右相通的先天性畸形。 （一） 分类：房间隔缺损分为原发孔型缺损和继发孔型缺损两类。 1 原发孔型缺损 临床上较为少见，这类缺损一般位于冠状窦的前下方缺损的下缘为二尖瓣环或靠近二尖瓣环，多伴有二尖瓣大瓣缺损，称为部分性房室共同通道。 2 继发孔型缺损 临床上较为多见，这类房间隔缺损的解剖特点为缺损位于冠状窦的右上方，也就是说冠状窦位于缺损的左前方。根据缺损部位不同此型房间隔缺损又分为四型：中央型：多在卵园窝处，四周为卵园窝边缘，有时卵园窝处有多处小缺损，形成筛状膜称为Chiari网状结构，又称为筛状房间隔缺损；上腔型： 缺损位于房间隔上部，接近上腔静脉口有时伴有肺静脉畸形连接，手术中要特别注意；下腔型： 此型为房间隔下缘缺损，缺损下缘邻近下腔静脉口；此型在手术中要特别注意下腔静脉瓣特别发育者，不能将其误认为是房缺的一部分而将之修补封闭。 混合性：一般为较大的房缺。 （二） 病理生理 一般左房压为8～10mmHg，右房压为3～5mmHg。因此房间隔缺损有左向右分流，而分流的量取决于缺损的大小、左右房的压力差以及左右心室的充盈阻力。婴幼儿期，两个心房的压力近似，因此，通过缺损的血流量小；随着年龄的增长，肺血管阻力及右室压力下降，左向右分流量相应增大，右室负荷及肺血流量以及其压力均随之增大。而长期的肺动脉高压可导致肺小血管病变及肺血管阻力升高。而其阻力增高到右房压力超过左房，在房水平发生右向左分流的病人临床上将出现紫绀，为手术禁忌症。房缺不能自行闭合，故凡确诊为房缺者都应手术修补房缺，手术的最佳年龄为4～6岁。原发孔型缺损的伴有二尖瓣大瓣裂损，二尖瓣的返流使左向右分流量增多，肺动脉高压出现较早。 （三） 临床表现 1 原发孔型缺损症状出现较早，早期就可出现肺动脉高压及心力衰竭。而继发孔型缺损的病人早年多无症状，一般到生长发育期才出现临床表现，主要为劳累后心悸、气促、易呼吸道感染，有时可有右心衰竭。 2心脏检查：可见左前心区稍隆起，触及心尖搏动增强，少数可触及震颤，听诊于胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）可闻及II~III级收缩期杂音，伴第二音亢进、分裂。当肺动脉压力高时，肺动脉瓣区收缩期杂音减弱，而第二音更亢进、分裂。原发孔型缺损的病人在心尖区可闻及收缩期杂音。 3 X线检查： 右房、右室大肺动脉圆锥突出，主动脉弓缩小，肺门影增大，肺血增多。原发孔型可呈现左心室增大，肺门区血管增大较为明显。 4 心脏彩超：可见房间隔连续性中断，并可测得分流的血流宽度，测得肺动脉压力及各心腔的收缩期及舒张期内径等。为手术治疗的重要资料。 （四） 诊断 诊断不难。需与肺动脉的功能性杂音、原发性的肺动脉扩张鉴别，彩超有助于确诊。右心导管检查可发现右房的血氧含量高于上下腔静脉和导管可通过房缺进入左房。 （五） 治疗 1 手术适应症 除肺动脉高压到右向左分流是手术禁忌症外，均需手术治疗。 2 手术方法：全麻插管经胸正中切口或右侧前外侧情况进胸体外循环下行房缺修补······· 3 心导管介入伞堵治疗·······。 三 室间隔缺损 室间隔缺损（ventricular septal defect）心脏室间隔在胎儿期发育不全所致。分为：（1） 膜周部缺损；（2）动脉干下－－漏斗部缺损；（3）肌部缺损三型。以第型最为多见，多位于膜部室上嵴下以及三尖瓣隔瓣后较为多见；动脉干下――漏斗部少见；肌部甚少见。有时有两个甚至两个以上缺损，临床上要特别注意。 （一）分型 （1）膜周部室缺（Perimenbrinous）缺损位于膜部室间隔；此型又分为三个亚型，所有这类缺损都与三尖瓣为邻，而且缺损下缘都接近传导组织，手术治疗中要特别注意。分为膜周漏斗部缺损；膜周入口部缺损；膜周小梁部缺损。 （2） 动脉干下－漏斗部缺损 此型缺损都位于右室漏斗部。分为干下型缺损或肺动脉下型缺损；肺动脉瓣环构成术前的上缘，因此上缘无肌肉组织因为缺损位置较高，通过缺损可见主动脉瓣叶。此型离传导束较远；嵴内型动脉干漏斗部缺损，此型缺损将肺动脉瓣及三尖瓣隔叶之间的肌性组织隔开，内乳头肌位于缺损的下缘，离传导束也较远。 （3）肌型 缺损四周都是肌肉组织，位于室间隔较低的部位，相当与室间隔的光滑部或小梁部，临床上要注意的是肌部缺损有单发或多发，常与其它类型的室缺并存，传导束可能与缺损的上缘有关。 （二）病理生理 左、右心室通过缺损发生异常的血流交通。左室收缩压为120mmHg，右室收缩压为30mmHg，因此心室水平左向右分流发生在全收缩期，分流量大小及血流动力学的改变取决于缺损的大小和两心室的压力阶差。小的缺损分流量小，对心功能的影响小，大的缺损则整个心动周期都可能有分流。当因为血液的分流导致肺循环的肺血管发生痉挛或管壁增厚及阻力增高，则右室压力也相应上升，从而导致左、右心室的压力阶差缩小，左、右分流量要减少，当肺小血管发生内膜及中层增厚等严重的器质性改变，肺循环阻力持续地增长，则出现双向或右向左的分流和肺动脉高压综合症的表现。最后出现Eisenmenger综合症。 （三）临床表现 临床症状：缺损小的病例一般无临床症状或临床症状较为轻微；缺损大的病例，婴幼儿期即易发生呼吸道感染，甚至左心衰竭，2岁以后症状有所好转，但劳累后有气促、心悸，发育不良。肺动脉高压致右向左分流的病例，可出现紫绀和右心衰竭。 心脏体检：视诊可发现心前区隆起。于胸骨左缘第三、四肋间可扪及收缩期震颤，听诊于胸骨左缘第三、四肋间可闻全收缩期III-IV级杂音；漏斗部的高位缺损则震颤及心脏杂音位于第二肋间，均可闻及肺动脉瓣第二音亢进。随着肺小动脉的变化，肺动脉压力的增高，导致分流量减少，则心脏收缩期杂音逐渐减弱，甚至消失，同时肺动脉瓣第二音则明显增强，并出现分裂，有时甚至可闻及肺动脉瓣舒张期杂音。 心电图：室缺小病例，心电图正常或电轴左偏，缺损大而致分流量大的病例，随着肺动脉压力的增高表现为左室高电压、左室肥大，或左右心室均肥大，。严重肺动脉高压的病例则表现为有时肥大伴心肌劳损。  X线检查：因室缺所致分流发病例，逐渐可发现心影扩大，左心缘向左向下延长，肺动脉圆锥也隆起，而主动脉结变小，肺门血量增加。严重肺动脉高压的病例心影增大反而部显著，可见肺动脉粗大肺血少。····· 心脏彩超检查：可见分流束并可测得分流束的宽度从而测得缺损的大小及分流的方向、各心腔的直径等。······ （四）诊断 根据病史、心脏体检及各种检查结果，诊断不难。心导管检查可直接通过缺损，通过心导管测得右心室的血氧含量较右心房高出0·5VOL%以上有诊断价值。通过右心导管检查及心脏彩超检查测得肺动脉的压力对手术适应症的掌握有较大的指导意义。 （五）治疗 1 手术适应症  大的室缺，因大量的左、右分流或合并严重肺动脉高压，反复心力衰竭的病例应在婴幼儿期尽早手术治疗；因为只有及早手术才能防止继发肺血管的器质性改变； 有小量分流确诊的病例，虽症状不明显，仍应作手术闭合缺损；  室缺合并严重肺动脉高压，肺阻力升高，应注意手术的禁忌症。 2手术禁忌症 若在静息时也有紫绀；或血氧饱和度<90％；X线、心电图以及超声检查均示右心负荷加重为主，右心导管测得全肺阻力增高，有向左分流量大于左向右者为手术的禁忌症。 3手术方法 全麻插管下胸正中切口进胸，建立CPB，阻断主动脉后，目前多采用经右房途径，尤其对膜部室缺的手术显露较佳，术前若检查提示为高位室缺则以经肺动脉途径为好。缺损较小、边缘有纤维组织的室缺可直接缝合；缺损>1cm，则要用涤纶补片修补。修补时特别要注意心传导束的走行，避免误伤导致房室传导阻滞。