陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学  教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班，实习） 大班 学时 2  授课题目（章，节） 第九章传染病 第一节结核病  基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001  教学目的： 掌握：结核病的基本病理变化、转归；肺结核病的病理变化及其转归； 肠结核病及肾结核病的病理变化；原发综合症、结核球的概念。 熟悉：结核性腹膜炎、结核性脑膜炎等肺外器官结核病的病理变化。 了解：结核病的病因和发病机制。  教学内容： 结核病的病因和发病机制； 结核病的基本病理变化及转归。 三、原发性肺结核病和继发性肺结核病的病理变化及其转归。 肺外器官结核病的病理变化。  教学方法：讲授及启发式  教具：自制大专病理学CAI课件  教学重点，难点： 重点：结核病的基本病理变化；肺结核病的病理变化及其转归。 难点：结核病的病理变化及其转归。  教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005年 6 月9 日   教学内容 辅助手段 时间分配  第九章 传染病 第一节 结核病 结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，全身各器官均可发生，以肺结核最多见。 一、病因、病机： 病原菌：结核杆菌（人型、牛型）。 索状因子：具毒力，抑制白细胞游走与肉芽肿形成有关。 脂质 蜡质D：引起变态反应，保护菌体，抑制巨噬细胞吞噬。 磷脂：促类上皮细胞形成。 蛋白：具有抗原性，与蜡质D结合，引起变态反应。 多糖：作为半抗原，参与免疫反应。 传染途径：呼吸道。 病机：主要取决于感染菌量及毒力大小和机体的反应性。 1．免疫反应：细胞免疫为主（即T淋巴细胞使其致敏，后者释放多种淋巴因子，激活巨噬细胞，杀灭细菌），形成结核结节。 2．变态反应：IV型迟发性，引起局部组织坏死和全身中毒症状。 免疫反应的免疫原和变态反应的变应原可能是结核杆菌的不同成份，分别激活的是不同的淋巴细胞亚群。 二、基本病变： 1、渗出性病变：菌量多，毒力强，机体免疫力低，变态反应明显。 好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜等。 渗出成分：浆液、纤维素、少量单核细胞。 2、增生性病变：菌量少，毒力低，免疫力强时发生。 结核结节： 大体：粟粒大小，灰白半透明，境界清，结节状病灶。 镜下： (干酪样坏死物) 由内及外 类上皮细胞、郎罕氏巨细胞 →纤维化 淋巴细胞、纤维母细胞 5分复习 自制大专 病理学 CAI课件 10分钟 20分钟 自制大专 病理学 CAI课件  教学内容 辅助手段 时间分配  类上皮细胞（上皮样细胞）：梭形或多角形，浆丰富，境界不清， 连接成片，核圆形或卵圆形。 郎罕氏巨细胞：多个类上皮细胞相互融合形成。 3、变质性病变：菌量多,毒力强,免疫力低下或变态反应强。 干酪样坏死：淡黄，均匀细腻，质松软，状似奶酪，镜下为红染无结构 颗粒状物。 以上三种病变在疾病中同时存在，随疾病发展还可相互转化。 三、转归： 1、转向愈合：吸收消散、纤维化、纤维包裹及钙化。 2、转向恶化： ①浸润进展： 自然管道（空洞）→ 其他部位。 ②溶解播散： 淋巴道 → 淋巴结。 血道 → 全身。 肺结核病 一、原发性肺结核病（pulmonary tuberculosis）： 第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病（儿童型）。 1、病变特点： 原发综合征： 原发病灶：一个，圆形（1cm），位于上叶下或下叶上部近肺膜处， 灰黄色，渗出为主。 结核性淋巴管炎： 肺门淋巴结结核：淋巴结肿大，干酪样坏死。 X-线呈哑铃状。 2、临床：多无明显症状，OT试验（+）。 3、转归：大多（98%）痊愈，少数恶化进展。 播散途径： ①淋巴道播散：肺门淋巴结结核→支气管、支气管旁淋巴结或颈、锁骨 上、腹腔等淋巴结 ②血道播散： A.侵入肺静脉及其分支： 自制大专 病理学 CAI课件 5分钟 20分钟 举例 图示 图示  教学内容 辅助手段 时间分配  a.大量细菌一次入血： 急性全身粟粒性结核病（大小、分布、新旧一致结核结节）。 b.少量细菌多次入血： 慢性全身粟粒性结核病（大小、分布、新旧不一结核结节）。 B.侵入无名静脉、颈内静脉回右心：急、慢性肺粟粒性结核病。 C.肺外器官结核病：原发病灶由毛细血管侵入血流在肺外形成个别或 少数结核病灶。 ③支气管播散： 二、继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）： 机体再次感染结核菌所引起的肺结核病（成人型）。 感染来源：①体内潜在病灶。②再次重新感染。 病变特点：①病变多由肺尖部开始，易局限（肺门淋巴结一般不受累）。 ②病变复杂多样，增生为主，新旧交替，病程长，时好时坏。 ③以支气管播散为主。 与原发性比较,见表P193。 类型： 1、局灶型肺结核： 特点：①右肺尖部多见，一个或数个（0.5-1cm），病变以增生为主。 ②最终多数纤维化、钙化。 ③临床无明显症状，也可发展为浸润型。 ④X线显示肺尖部结节状阴影。 2、浸润型肺结核：最常见（80%），为活动性肺结核。 特点：右肺尖部或锁骨上下区，病变以渗出为主，中央常有坏死，伴病 灶周围炎，形状不规则，边缘不清(2-3cm)。 临床：症状明显，X线呈边缘模糊的云絮状影。 结局：①吸收、纤维化、包囊、钙化。 ②恶化： a.急性空洞：大小不等、形状不规、壁薄、粗糙、含大量坏死物， 外层包绕薄层结核性肉芽组织→开放性肺结核病。 b.自发性气胸、结核性脓气胸：  自制大专 病理学 CAI课件 图示 举例 35分钟 图示  教学内容 辅助手段 时间分配  c.干酪样肺炎： 3、慢性纤维空洞型肺结核： 特点： ①厚壁空洞形成：肺上叶，大小不一，不规则形，壁厚（1cm），X线呈 透亮区。 洞壁：内层：干酪性样坏死物（大量结核菌） 中层：结核性肉芽组织。 外层：增生的纤维组织。 ②经支气管播散：单或双侧肺， 病变自上而下发展，新旧不一，大小 不等，广泛破坏肺组织。 结局：肺缩小、变形、变硬，胸膜增厚、粘连，可发展为结核性肺硬化、 肺心病。 临床：大咯血，窒息，气胸，脓气胸等。 结核球和干酪样肺炎也可是浸润性肺结核两种特殊病理形态亚型： 4、干酪样肺炎：机体免疫力极差时发生。 范围：小叶性、大叶性。 大体：肺叶肿大、变实、灰黄色，可有急性空洞形成。 镜下：肺泡腔内大量渗出物，广泛干酪样坏死。 X线：大片不均匀致密影。 结局：病情危重，预后差。 5、结核球： 孤立的纤维包囊的，境界分明的球形干酪样坏死灶，2-5cm ，多见于肺 上叶，常为一个。 结局：相对静止病变，多手术切除。 6、结核性胸膜炎：伴发于各类肺结核中。 ①渗出性：多见于儿童、青年，表现为浆液纤维素性炎，可引起胸腔积 液（草黄色），胸膜机化、粘连、肥厚。 ②增生性：多见于肺尖部（结核病灶直接蔓延的结果），病灶局限，增 生为主，（形成结核性肉芽组织），少有积液；呼吸针刺样痛。 自制大专 病理学 CAI课件 图示 图示 5分小结   小 结 第一节结核病 一、病因、发病机制 二、基本病变 三、转归 第二节 肺结核病 一、原发性肺结核 病变特点:原发综合征 临床: 转归: 二、继发性肺结核病 类型：1、局灶型肺结核 2、浸润型肺结核 3、慢性纤维空洞型肺结核 4、结核球 5、干酪样肺炎 6、结核性胸膜炎  复习思考题 作业题 病史: 男，6岁。一个多月来反复发热，食欲减退，盗汗。近一周头痛，喷射性呕吐，嗜睡，阵发性强直性抽搐。实验室检查：WBC 13×109/L，N 0.2，L 0.7,M 0.17,E 0.01.血沉 48mm/h。T 40.2℃，住院15天，治疗无效，病情恶化，呼吸困难，抢救无效死亡。 尸检摘要： 右肺上叶下部有一灰白色病灶，并与下叶肺膜粘连，切面病灶大小为2.5cm×1.5cm，为干酪样坏死物。两肺均可见多数散在的灰白色粟粒大小结核结节。肝脾均可见粟粒样结核结节。 脑膜有多量散在的粟粒结节，脑回扁平，脑沟变浅，脚间池、桥脑池等处的蛛网膜下腔内存有多量灰黄色胶冻样液体。切面脑室扩张，室管膜表面有灰白色渗出物附着，两侧间脑实质有小软化灶。镜下见脑膜普遍充血水肿，有多量结核结节，并有大量淋巴细胞等炎细胞浸润。 讨论题： 患儿死前作何诊断？其依据是什么？  教学后记 评估：评教——征求教师和学生意见 评学——下一节课前5分钟测试 改进方法： 时间利用：  陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学  教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班，实习） 大班 学时 2  授课题目（章，节） 第九章 传染病 第二节 化脓性脑膜炎 第三节 流行性乙型脑炎 第四节 流行性出血热  基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001  教学目的： 掌握：乙脑、流脑、出血热的病理变化及其临床病理联系。 熟悉：乙脑、流脑、出血热的结局。 了解：乙脑、流脑、出血热病因和发病机制。  教学内容： 一、乙脑、流脑、出血热的病因和发病机制。 二、乙脑、流脑、出血热的病理变化及其临床病理联系。 三、乙脑、流脑、出血热的结局。  教学方法：讲授及启发式  教具：自制大专病理学CAI课件  教学重点，难点： 重点：乙脑、流脑、出血热的病理变化。 难点：乙脑、流脑、出血热的临床病理联系。  教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005年 6 月16 日   教学内容 辅助手段 时间分配  第二节 化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎（purulent meningitis）是脑脊髓膜的急性化脓性炎，分为流行性脑膜炎和败血症性脑膜炎（散发病例），流行性脑膜炎由脑膜炎双球菌引起，多见6个月-2岁幼儿（10岁以下），冬春季好发。临床表现高热、头痛、呕吐、颈项强直、角弓反张、皮肤瘀点、瘀斑等。 一、病因、病机： 病原体：脑膜炎双球菌，G- 二、病变：化脓性炎 大体：脑脊髓膜高度充血，表面脓性渗出物覆盖，以额、顶叶为著。 镜下：脑膜充血，蛛网膜下腔积脓（大量中性粒细胞、浆液，少量淋巴、单核细胞及纤维蛋白）。若累及邻近脑实质→脑膜脑炎。 三、临床病理联系： 1、脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征（+）。 2、颅内高压：剧烈头痛、呕吐，小儿前囟饱满，昏迷，抽搐等。 3、脑脊液：压力↑，混浊或脓性、细胞数↑（中性粒细胞及脓细胞），蛋 白↑，糖及氯化物↓，菌培养（+）。 4、败血症：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑，血培养（+），全身中毒症状。 沃-佛综合征：暴发型流脑，多见儿童，起病急，主要表现全身大片 紫癜，双肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭，休克，脑膜炎症状轻。 机制：大量内毒素释放→DIC（病情凶险，24小时内死亡）。 四、结局：磺胺类抗生素治疗，大多痊愈，少数死亡，可有后遗症。 ①脑积水。 ②颅神经受损。 ③脑缺血性梗死（脑底部动脉炎）。 ④局限性粘连性珠网膜炎。 5分复习 举例 10分钟 自制大专 病理学 CAI课件 重点 10分钟 图示 图示 15分钟 10分钟  教学内容 辅助手段 时间分配  第三节 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis type B）是由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以脑实质神经细胞变性、坏死为主（变质性炎），儿童易患，夏秋季流行。临床表现为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。 一、病因、病机： 病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒。 传染源：病人及中间宿主（家畜、家禽）。 传播媒介：蚊子 病机： 二、病变： 部位：大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻。 大体：软脑膜充血、水肿（脑回变宽，脑沟变浅）。切面充血、水肿， 可见点状出血及粟粒大小、灰白色、半透明、界清的小软化灶。 镜下： (1)NC变性坏死：NC肿胀，尼氏小体消失，出现空泡，核偏位→坏死。 ①NC卫星现象：变性坏死的NC周围，增生少突胶质细胞围绕。 ②嗜NC现象：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的NC内。 ③筛状软化灶：神经组织灶状坏死、液化成淡染、质地疏松筛网状病灶。 (2)脑血管病变：扩张、充血、出血，周围间隙增宽，有液体积聚。 淋巴细胞套：淋巴细胞为主炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。 (3)胶质细胞增生：小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 胶质细胞结节：增生的胶质细胞聚集成群。位于小血管旁或变性坏死的神经细胞附近。 (4)脑膜轻度炎症反应： 三、临床病理联系： 1、病毒血症：高热、全身不适等。 2、神经症状：（NC坏死）嗜睡、昏迷、抽搐等。 自制大专 病理学 CAI课件 10分钟 举例 20分钟 图示 图示 图示 图示 图示  教学内容 辅助手段 时间分配  3、颅内高压：（脑水肿）头痛、呕吐、呼衰（脑疝）等。 4、轻度脑膜刺激征： 5、脑脊液：透亮或微浊，细胞数及蛋白轻度增高，糖及 氯化物正常，无菌。 四、结局：多数治愈，少数留后遗症，个别死于心衰、呼衰。 流脑与乙脑比较： 流脑 乙脑  病原体 脑膜炎双球菌 乙脑病毒  传播途径 呼吸道飞沫 蚊虫叮咬  流行季节 冬春 夏秋  病理变化 脑脊髓膜化脓性炎 脑实质变质性炎  临床表现 脑膜刺激症及颅内高压症状 嗜睡、昏迷等症状明显，可有颅内高压及脑膜刺激症  脑脊液 压力高，混浊，细胞数多（中性粒为主），细菌（+） 清亮或微浊，细胞数轻度增多（淋巴细胞为主）  结局 死亡率低 死亡率较高，有后遗症  第四节 流行性出血热 第四节 流行性出血热 一、概述：1、是由流行性出血热病毒引起的一种自然疫源性传染病； 2、发病有一定的地区性和气候特点； 3、多为野外劳动的男性青壮年，有季节高峰，多为冬季； 4、临床上有：高热、出血、休克、肾功衰竭。 临床经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 二、流行病学 病原体：病毒 传染源：鼠类 传播途径：黑线姬鼠的排泄物——破坏皮肤、飞沫、消化道(人体 三、基本病变：全身小血管损害——急性出血性炎 以肾、心、垂体（恒定出现）及肾上腺最严重 五、 各组织器官病变及临床联系 出血： 最突出 “三红、三痛”  10分钟 自制大专 病理学 CAI课件 5分钟 举例 5分小结  小 结 流脑与乙脑比较： 流脑 乙脑  病原体 脑膜炎双球菌 乙脑病毒  传播途径 呼吸道飞沫 蚊虫叮咬  流行季节 冬春 夏秋  病理变化 脑脊髓膜化脓性炎 脑实质变质性炎  临床表现 脑膜刺激症及颅内高压症状 嗜睡、昏迷等症状明显，可有颅内高压及脑膜刺激症  脑脊液 压力高，混浊，细胞数多（中性粒为主），细菌（+） 清亮或微浊，细胞数轻度增多（淋巴细胞为主）  结局 死亡率低 死亡率较高，有后遗症    复习思考题 作业题 一、选择题： 1、流脑的病理变化是（） A．筛状软化灶 B．血管周围淋巴细胞套袖状浸润 C．蛛网膜下腔大量炎细胞渗出 D．脑底部病变最显著 2、有关暴发性流脑的描述中，哪项不正确（） A．起病急，进展快，死亡率高 B．脑膜病变重 C．常伴中毒性休克和DIC D．常伴肾上腺皮质出血 3、乙型脑炎是一种（） A．渗出性炎 B．增生性炎 C．变质性炎 D．特殊性增生性炎 4、乙脑时出现（） A．颅内压升高 B．神经细胞变性坏死 C．两者皆有 D．两者皆无 二、简述乙脑和流脑的区别。  教学后记 评估：评教——征求教师和学生意见 评学——下一节课前5分钟测试 改进方法： 时间利用：  陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学  教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班，实习） 大班 学时 2  授课题目（章，节） 传染病 第五节伤寒 第六节细菌性痢疾  基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001  教学目的： 掌握：伤寒、细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。 熟悉：伤寒、细菌性痢疾的合并症。 了解：伤寒、细菌性痢疾的病因和发病机制。  教学内容： 一、伤寒的病因和发病机制。 二、伤寒的病理变化及其临床病理联系、合并症。 细菌性痢疾的病因和发病机制。 细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。  教学方法：讲授及启发式  教具：自制大专病理学CAI课件  教学重点，难点： 重点：伤寒、细菌性痢疾的病理变化及其临床病理联系。 难点：伤寒、细菌性痢疾的发病机制。  教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005年 6 月23 日   教学内容 辅助手段 时间分配  第五节 伤寒 概念：由伤寒杆菌引起以全身单核巨噬细胞系统增生为主的炎症， 以回肠末端最重.临床表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、 皮肤玫瑰疹、白细胞降低。 一、 病因、机理： 病原体：伤寒杆菌（内毒素致病） 传播途径：粪—口 二、病理变化： 基本病变：全身单核巨噬细胞系统增生，形成伤寒肉芽肿。 伤寒细胞：吞噬了淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死碎屑的巨噬 细胞称为伤寒细胞。 （一）肠道病变： 部位：回肠末端淋巴组织 病变：分四期，每期约一周 1、髓样肿胀期： 2、坏死期：镜下：一片红染无结构的物质 3、溃疡期：圆形或椭圆形（与淋巴滤泡的外形相似）边缘隆起， 深达肌层，易穿孔， 溃疡长轴与肠管长轴平行。 4、愈合期：肉芽组织填平溃疡，表面上皮覆盖。 少而浅的溃疡不形成瘢痕，大的溃疡也不引起肠腔狭窄。 （二）其他器官病变 1、肠系膜淋巴结：明显肿大，有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 2、脾脏： 3、肝：肿大质软。 4、骨髓：大量巨噬细胞，伤寒小结和灶状坏死（抑制造血）。 5、胆囊：可成为带菌者（传染源）。 6、心肌：相对缓脉 7、皮肤玫瑰疹—皮肤表层Cap细菌栓塞而引起的小灶性炎症和 Cap扩张、充血。 三、 伤寒并发症 1、肠出血、肠穿孔 2、支气管肺炎 四、 临床病理联系： 败血症、毒血症：体温梯形升高，达40℃伴乏力，肝脾肿大，相对缓脉。 皮肤玫瑰疹及白细胞减少。持续高热，嗜睡谵妄。 复习5分 举例 30分钟 自制大专 病理学 CAI课件 15分小结  教学内容 辅助手段 时间分配  第六节 细菌性痢疾 概念：是由痢疾杆菌引起的一种大肠粘膜纤维素性肠道传染病。 一、病因机制： 1、病原体：痢疾杆菌，分甲、乙、丙、丁四大群 2、传染源：患者及带菌者 3、传播途径：粪—口 二、病变及类型 （一）急性细菌性痢疾 1、部位：主要在乙状结肠和直肠。 2、病变：早期：急性卡他性炎。 发展：假膜性炎假膜脱落形成大小形状不一表浅溃疡 （二）中毒性细菌性痢疾 1、多见于2-7岁儿童 2、起病急，全身中毒症状明显，而肠道病变不明显。 3、多由毒力低的福氏杆菌与宋氏杆菌引起。 4、肠道病变轻，仅充血水肿，粘液分泌增强（轻度急性卡他性炎） 5、发病后很快出现中毒性休克 （三）慢性细菌性痢疾 病程超过两个月以上者称为慢性。 病变特点：1、肠道病变此起彼伏，新老并存，溃疡有的愈合， 有的扩大，同时有新溃疡形成。 2、慢性溃疡形成，边缘粘膜增生，有息肉形成。 3、有肉芽组织和瘢痕形成——肠腔狭窄 三、病理及临床联系 1、肠腔症状： 急性菌痢： 发热、无力、头痛、食欲下降、白细胞增高——毒血症. 腹痛腹泻——肠腔蠕动亢进，痉挛。 里急后重，排便次数增多——炎症刺激神经末梢，肛门括约肌. 电解质紊乱——排便多失水失盐，血浆丢失。 中毒性痢疾：临床无明显腹痛、腹泻及脓血便。 慢性菌痢：慢性肠管功能紊乱 可急性发作出现急性症状 2、中毒症状：急性菌痢出现一般中毒症状 中毒性菌痢：休克，嗜睡、抽搐、昏迷  30分钟 自制大专 病理学 CAI课件 举例 15分 5分小结  小 结 第五节伤寒 一、 病因、机理： 二、病理变化：基本病变：形成伤寒肉芽肿 肠道病变：部位：回肠末端淋巴组织 1、髓样肿胀期： 2、坏死期：3、溃疡期4、愈合期： 伤寒并发症 1、肠出血、肠穿孔 2、支气管肺炎 第六节细菌性痢疾 一、病因机制： 二、病变及类型 （一）急性细菌性痢疾 （二）中毒性细菌性痢疾 （三）慢性细菌性痢疾  复习思考题 作业题 一、名词解释： 伤寒肉芽肿 伤寒细胞 假膜 二、选择题： 1、在伤寒病人发病后第一周内给其作何种培养易获阳性（） A．粪便 B．尿 C．血 D．胃液 2、伤寒主要累及（） A．呼吸系统 B．单核巨噬细胞系统 C．消化系统 D．神经系统 3、细菌性痢疾可引起（） A．穿孔 B．出血 C．两者皆有 D．两者皆无 4、下述哪项有关中毒性痢疾描述不正确是（） A．儿童多见 B．多由毒力强的痢疾杆菌引起 C．肠道症状轻 D．患者对细菌毒素反应强烈 三、简述肠伤寒的病理变化及并发症。  教学后记 评估：评教——征求教师和学生意见 评学——下一节课前5分钟测试 改进方法： 时间利用：