第 20章
心绞痛的临床用药
【 心绞痛 】
心绞痛（ amgina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌
急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。
第 1节心绞痛的病理生理学
一, 心肌耗氧量的决定因素
1,主要因素：
① 心室壁张力 （ 心脏内压, 心室容积, 心壁厚度 ）
② 心率
③ 心急收缩力
2,次要因素：
① 活动时的能量消耗
②静息状态时的代谢
二, 冠脉血流量和氧供应的决定因素
三, 血管张力的决定因素
1,升高 cGMP
2,降低细胞内 Ca2+
3,稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化
4,升高血管细胞 cAMP
四、药物对心绞痛的治疗作用
降低氧耗，增加缺血区氧供
第 2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类
【 药物 】
1,硝酸酯类：
硝酸甘油, 硝酸异山梨醇酯 （ 消心痛 ） 等
2,亚硝酸酯类：
亚硝酸异戊酯
【 治疗心绞痛的机制 】
1,扩张容量和阻力血管, 降低心脏前后负荷, 使心肌耗
氧量下降 。
2,扩张阻力血管, 减轻心脏射血阻抗；同时扩张容量血管,
减少回心血量, 使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低,
有利于血流向心肌缺血区流动 。
3,改善冠脉侧枝循环，增加缺血区血流量。
【 药动学 】
口服首过效应明显, 急性发作多采用舌下给药 。
【 临床应用 】
1,缓解急性心绞痛症状 。
2,预防心绞痛发作 。
【 临床评价 】
和 β 受体阻断药与钙拮抗药比较, 本类药物无诱发哮喘
和加重心力衰竭的危险 。
【 不良反应和防治 】
1,急性不良反应：
扩张血管, 可见直立性低血压, 心动过速, 头痛 。
2,耐受性：易产生耐受性, 但停药一段时间可消退 。
① 采用间歇疗法：
② 补充巯基供体：
③ 避免大剂量无间歇地给药：
④ 替代疗法：
⑤硝酸酯类产生耐药性时 RAS激活，水、钠潴留，血液
稀释。如联合应用 ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。
第 3 节钙通道阻滞药
【 药物 】
1.二氢吡啶类：
硝苯地平 (心痛定 ),非洛地平, 尼卡地平, 氨氯地平等
2.非二氢吡啶类：
维拉帕米 (异搏定 )、地尔硫卓
【 抗心绞痛的机制 】
1,通过阻滞心肌细胞外 Ca2+内流, 使心肌收缩力减弱,
有利于降低心肌耗氧量 。
2,通过阻滞窦房结慢反应细胞 Ca2+内流, 减慢心率, 使
心肌耗氧量降低 。
3,通过阻滞血管平滑肌细胞 Ca2+内流, 阻力血管扩张,
心脏后负荷下降 。
4,冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。
【 临床应用与评价 】
1,伴有房室传导阻滞的患者, 选用硝苯地平 。
2,伴有心衰的患者, 要扩血管治疗, 禁用钙拮抗药 。
3,血压较低, 硝苯地平可引起低血压进一步恶化, 较少
引起低血压, 且易被耐受 。
4,房性心动过速, 维拉帕米, 地尔硫卓有明显优点 。
5,洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。
【 不良反应 】
1,主要是严重的心脏抑制。
2,速 释硝苯地平可增加心梗的发生率。
【 注意事项 】
1,因钙通道阻滞药扩张外周血管, 监测血压 。
2,钙拮抗药与 β受体阻断药合用, 两者对心肌收缩力和
传导系统都有抑制作用, 注意观察心脏反应 。
3,伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用 。
第 4节 β受体阻断药
【 药物 】
普萘洛尔, 吲哚洛尔, 美托洛尔, 阿替洛尔等 。
【 抗心绞痛的机制 】
主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低
心肌耗氧量。
【 临床应用及评价 】
1,β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率, 改善心绞痛
患者对运动的耐受能力 。
2,若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛, 硝酸酯类和
钙拮抗药有效, β受体阻断药不应单独应用 。
3,无内在拟交感活性的 β受体阻断药普萘洛尔、美托洛
尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死
的病人应及早使用 β受体阻断药，且需继续使用 2-3年。
第 5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价
一, 心绞痛的治疗原则
1,消除诱因 2,消除缺氧
二, 各种类型心绞的痛治疗
1,稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类, 钙拮抗药, β受
体阻断药可推迟心绞痛发作, 运动时的 ST低平获得改善,
虽然对运动的耐受能力提高, 但心绞痛的阈值不变 。
2,血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮抗药比 β
受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌
缺血性发作 。
3,不稳定性心绞痛的治疗：对静息时反复发作心肌缺血
的不稳定心绞痛病人, 除了阿司匹林和肝素外, 也可用
硝酸甘油和 β受体阻断药作抗缺血治疗, 顽固性病人应
加用钙拮抗药 。
三, 抗心绞痛药物的合并应用
1,硝酸酯类和 β受体阻断药
2,钙拮抗药和 β受体阻断药 。
3,钙拮抗药和硝酸酯类 。
4.钙拮抗药, β受体阻断药和硝酸酯类 。
心绞痛的临床用药
【 心绞痛 】
心绞痛（ amgina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌
急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。
第 1节心绞痛的病理生理学
一, 心肌耗氧量的决定因素
1,主要因素：
① 心室壁张力 （ 心脏内压, 心室容积, 心壁厚度 ）
② 心率
③ 心急收缩力
2,次要因素：
① 活动时的能量消耗
②静息状态时的代谢
二, 冠脉血流量和氧供应的决定因素
三, 血管张力的决定因素
1,升高 cGMP
2,降低细胞内 Ca2+
3,稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化
4,升高血管细胞 cAMP
四、药物对心绞痛的治疗作用
降低氧耗，增加缺血区氧供
第 2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类
【 药物 】
1,硝酸酯类：
硝酸甘油, 硝酸异山梨醇酯 （ 消心痛 ） 等
2,亚硝酸酯类：
亚硝酸异戊酯
【 治疗心绞痛的机制 】
1,扩张容量和阻力血管, 降低心脏前后负荷, 使心肌耗
氧量下降 。
2,扩张阻力血管, 减轻心脏射血阻抗；同时扩张容量血管,
减少回心血量, 使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低,
有利于血流向心肌缺血区流动 。
3,改善冠脉侧枝循环，增加缺血区血流量。
【 药动学 】
口服首过效应明显, 急性发作多采用舌下给药 。
【 临床应用 】
1,缓解急性心绞痛症状 。
2,预防心绞痛发作 。
【 临床评价 】
和 β 受体阻断药与钙拮抗药比较, 本类药物无诱发哮喘
和加重心力衰竭的危险 。
【 不良反应和防治 】
1,急性不良反应：
扩张血管, 可见直立性低血压, 心动过速, 头痛 。
2,耐受性：易产生耐受性, 但停药一段时间可消退 。
① 采用间歇疗法：
② 补充巯基供体：
③ 避免大剂量无间歇地给药：
④ 替代疗法：
⑤硝酸酯类产生耐药性时 RAS激活，水、钠潴留，血液
稀释。如联合应用 ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。
第 3 节钙通道阻滞药
【 药物 】
1.二氢吡啶类：
硝苯地平 (心痛定 ),非洛地平, 尼卡地平, 氨氯地平等
2.非二氢吡啶类：
维拉帕米 (异搏定 )、地尔硫卓
【 抗心绞痛的机制 】
1,通过阻滞心肌细胞外 Ca2+内流, 使心肌收缩力减弱,
有利于降低心肌耗氧量 。
2,通过阻滞窦房结慢反应细胞 Ca2+内流, 减慢心率, 使
心肌耗氧量降低 。
3,通过阻滞血管平滑肌细胞 Ca2+内流, 阻力血管扩张,
心脏后负荷下降 。
4,冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。
【 临床应用与评价 】
1,伴有房室传导阻滞的患者, 选用硝苯地平 。
2,伴有心衰的患者, 要扩血管治疗, 禁用钙拮抗药 。
3,血压较低, 硝苯地平可引起低血压进一步恶化, 较少
引起低血压, 且易被耐受 。
4,房性心动过速, 维拉帕米, 地尔硫卓有明显优点 。
5,洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。
【 不良反应 】
1,主要是严重的心脏抑制。
2,速 释硝苯地平可增加心梗的发生率。
【 注意事项 】
1,因钙通道阻滞药扩张外周血管, 监测血压 。
2,钙拮抗药与 β受体阻断药合用, 两者对心肌收缩力和
传导系统都有抑制作用, 注意观察心脏反应 。
3,伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用 。
第 4节 β受体阻断药
【 药物 】
普萘洛尔, 吲哚洛尔, 美托洛尔, 阿替洛尔等 。
【 抗心绞痛的机制 】
主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低
心肌耗氧量。
【 临床应用及评价 】
1,β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率, 改善心绞痛
患者对运动的耐受能力 。
2,若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛, 硝酸酯类和
钙拮抗药有效, β受体阻断药不应单独应用 。
3,无内在拟交感活性的 β受体阻断药普萘洛尔、美托洛
尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死
的病人应及早使用 β受体阻断药，且需继续使用 2-3年。
第 5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价
一, 心绞痛的治疗原则
1,消除诱因 2,消除缺氧
二, 各种类型心绞的痛治疗
1,稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类, 钙拮抗药, β受
体阻断药可推迟心绞痛发作, 运动时的 ST低平获得改善,
虽然对运动的耐受能力提高, 但心绞痛的阈值不变 。
2,血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮抗药比 β
受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌
缺血性发作 。
3,不稳定性心绞痛的治疗：对静息时反复发作心肌缺血
的不稳定心绞痛病人, 除了阿司匹林和肝素外, 也可用
硝酸甘油和 β受体阻断药作抗缺血治疗, 顽固性病人应
加用钙拮抗药 。
三, 抗心绞痛药物的合并应用
1,硝酸酯类和 β受体阻断药
2,钙拮抗药和 β受体阻断药 。
3,钙拮抗药和硝酸酯类 。
4.钙拮抗药, β受体阻断药和硝酸酯类 。
